Prediabetiklerde aspartam ve diyet değişikliklerinin kan şekeri üzerine etkisi

Tip 2 DM?de progresif beta hücre yetersizliği açısından inkretin aksındaki anormalliklerin önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Son araştırmalar; bağırsaklarda bulunan ve hormon salgılama özelliğine sahip enteroendokrin hücrelerde, tat duyusunu sağlayan T1R2 ve T1R3 reseptörlerinin bulunduğu gösterilmiştir. Glukozun yanı sıra yapay tatlandırıcıların da bağırsaklar tarafından glukoz gibi algılanarak GLP-1 ile GIP hormonlarını salgılattıkları gösterilmiştir. Yapay tatlandırıcılar üzerinde yapılan deneysel araştırmalarda sağlıklı kişilere glukoz eşliğinde verildiklerinde GLP-1 salınımını arttırdıkları; ve bununda muhtemelen L hücrelerinde bulunan tat reseptörleri aracılığıyla olduğu ileri sürülmüştür. Tatlandırıcılarla yapılan kısa soluklu çalışmalardan yola çıkarak; bizim amacımız beslenme sırasında düzenli alınan, kalori etkisi olmayan tatlandırıcılardan biri olan aspartamın prediabet hasta grubunda metabolik etkisinin olup olmadığını göstermektir. Çalışmaya Endokrin ve Metabolizma Hastalıkları Polikliniklerine başvuran toplam 54 prediabetik hasta alındı. Üç aylık çapraz geçişli bu çalışmada, hastalar başta rastgele aspartam ve diyet olmak üzere iki gruba ayrıldı. Birinci grup diyetle başlatıldı, üçüncü ayda aspartam eklenerek altıncı aya tamamlatıldı. İkinci grup ise diyet ve aspartamla başlatıldı, üçüncü ayda aspartam kesildi ve altıncı aya tamamlatıldı. Çalışmanın başında tıbbı beslenme tedavisi açısından, beslenme ve diabet konusunda uzman diyetisyenlerle görüştürüldü. Aspartam dozu 6 tb/gün (1 tb 18 mg, her ana öğünden önce 2 tane dil üzerinde eritilerek) olarak verildi. İki grup 0-3-6. aylarda izlenerek: Kilo-Boy, BMI, Bel Çevresi, Açlık ve Tokluk Kan Şekeri, Hemoglobin A1c (HbA1c), Fruktozamin, Alanin Aminotransferaz (ALT), Gama-Glutamil Transferaz (GGT), Kan Üre Nitrojen (BUN), Kreatinin, direkt LDL Kolesterol, HDL kolesterol ve Trigliserit ve insulin parametleri değerlendirildi. Diyetle başlanan grupta 3. ayın sonunda kilo verimi sağlandı ve 3. aydan sonra aspartam eklenince kilo verme 6. ayın sonunda da devam etti. Aspartam ve diyetle başlanan grupta ise 3. ayda kilo verimi sağlandı. Ancak 3. aydan sonra aspartam kesilince, 6. ayın sonunda kilo alımının olduğu görüldü. Her iki grupta kilo değişimleri kıyaslandığında 6. ayda kilo azalması başlangıçta yalnız diyet yapan grupta daha fazlaydı (p<0,027). BMI?de de benzer değişim mevcuttu. İki grup arasında, bakılan diğer parametler açısından istatistiksel anlamlı fark bulunmadı. Çalışmamızda aspartamın kan glukozu ve HbA1c üzerine etkisinin olmaması, yapay tatlandırıcıların glukoz eşliğinde verildiklerinde tat reseptörleri aracılığı ile GLP-1 salınımımı arttırdığı fikrini desteklememiştir. Ancak tatlandırıcıların GLP-1 salımını uyarmadığı anlamına gelmez. Bu veriler, yapay tatlandırıcıların; enteroendokrin hücrelerden inkretin salımının tat dışı reseptörler aracılığıyla olma olasılığını da ortaya koyabilir. Ayrıca aspartamla sağlanan kilo kaybı uzun vadede, antidiabetik etki gösterebilir. Çünkü kilo kaybı diabetin önlenmesinde en önemli parametrelerden biridir. Sonuç olarak tatlandırıcılarla ilgili olarak hem inkretin hormonların ve diğer metabolik parametrelerin değerlendirildiği daha uzun soluklu çalışmalara ihtiyaç vardır. Ayrıca bu çalışmalardan çıkan sonuçların, klinikle beraber çok iyi sentez edilip yorumlanması gerekmektedir