Demir eksikliği anemili hastalarda oral demir tedavisinin serbest oksijen radikalleri, koruyucu enzimler ve lipid peroksidasyonu üzerine etkisi
2013
0 görüntülenme
0 i̇ndirme
Danışman: Prof. Dr. Vefki Gürhan Kadıköylü
Özet (TR)
Amaç Demir eksikliği anemisinde (DEA) hemoglobin sentezinin yanı sıra Fe+2 içeren sitokrom, miyoglobin, katalaz ve peroksidaz gibi proteinlerin yapımı da etkilenir. Ayrıca DEA patogenezinde oksidatif stres önemli bir rol oynamakta olup lipid peroksidasyonu da uyarılabilir. Bu çalışmada DEA?li hastalarda oral demir tedavisinin serbest oksijen radikalleri, koruyucu enzimler ve lipid peroksidasyonu üzerine etkisi araştırıldı. Gereç ve Yöntem Bu ileriye dönük Faz-IV çalışmaya hemoglobin düzeyi <11 g/dl, serum ferritin düzeyi <16 ng/ml, demir satürasyonu <%15 DEA tanısı koyulan 70 hasta (67 kadın ve 3 erkek, yaş ortalaması 34±11 yıl) alındı. Kontrol gurubu olarak anemisi, süregen enfeksiyon, inflamatuar, karaciğer, böbrek ve kötücül hastalıkları, akut kan kaybı, gebe ve vitamin/mineral desteği almayan 30 sağlıklı birey (27 kadın ve 3 erkek, yaş ortalaması 26±7 yıl) alındı. Her iki gurupta tam kan sayımı, serbest radikal metabolizmasının incelenmesi için hidrojen peroksit (H2O2), glutatyon (GSH), glutatyon peroksidaz (Gpx), glutatyon redüktaz (Grx), süperoksit dismutaz (SOD), katalaz ve lipid peroksidasyonunun göstergesi olan malondialdehid (MDA) düzeylerine spektrofotometrik olarak incelendi. Hastalara 4 haftalık süre ile 200 mg/gün ferröz fumarat verildi ve 4 haftanın sonunda tetkikler yinelendi. Sonuçlar SPSS 15.0 programıyla bağımsız örnekleme ve eşleştirilmiş örnekleme-t testleri ile karşılaştırıldı. P<0.05 değerleri anlamlı kabul edildi. Bulgular DEA?li hastalarda GSH (p<0.001), MDA (p=0.012), Grx (p=0.035) ve H2O2 (p=0.001) düzeyleri kontrol grubundan yüksek iken, SOD, Gpx ve CAT düzeyleri farklı değildi (p>0.05). DEA?li hastalarda 4 haftalık tedavi sonrasında GSH (p=0.045) ve H2O2 (p<0.001) düzeylerinde belirgin düzeylerde azalma olurken, diğer parametrelerde anlamlı bir değişiklik olmadı (p>0.05). Sonuç DEA?de serbest radikaller artmakta ve lipid peroksidasyonu uyarılmaktadır. Bunun kompanzasyonu GSH ve Grx ile olmaktadır. Oral demir tedavisi oksidatif stresi azaltırken koruyucu enzimler üzerine bir rolü saptanmamıştır. Ancak oksidatif stres azaldıkça GSH'nun kompanzasyonu azalmaktadır. Anahtar kelimeler: Demir eksikliği anemisi, oral demir tedavisi, serbest oksijen radikalleri, lipid peroksidasyonu
Yazar
Dr. Arzu Dürümoğlu Özkan
Bu Yayına Nasıl Atıf Yapılır
Arzu Dürümoğlu Özkan (Tıpta Uzmanlık Tezi). Demir eksikliği anemili hastalarda oral demir tedavisinin serbest oksijen radikalleri, koruyucu enzimler ve lipid peroksidasyonu üzerine etkisi, 2013, Adnan Menderes University.
Lisans
Tüm Hakları Saklıdır
Bu eser belirtilen lisans koşulları altında paylaşılmaktadır.
Adnan Menderes University tezlerinden daha fazlası
- Bafa Gölü balıklarında helmint türlerinin ve yaygınlıklarının belirlenmesi(2014)
- Boranların karboksilik asit türevlerinin sentezi ve karakterizasyonu(2013)
- Yeni skuar esteramid maddeleri(2013)
- Türkiye'de aracı kuruluşların gelişimi ve yatırımcıların aracı kuruluş seçimine etki eden unsurlar: Bir faktör analizi uygulaması(2013)
- Köpeklerde intraabdominal lezyonların ultrasonografik değerlendirilmesi(2013)
- Türk sağlık reformları kapsamında sağlıkta dönüşüm programının incelenmesi(2013)