Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda, nöroplastisite ve nöroprotektif süreçlerin incelenmesi

Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun tam olarak nedeni bilinmemekte ancak, dopaminerjik ve nöradrenerjik aktivitelerin inhibitör etkisi ile serebral korteks içindeki katekolamin metabolizmasındaki düzensizlik DEHB'nin en muhtemel nedenidir. Nörobiyolojikal faktörler DEHB'nin etiyolojisinde rol oynamaktadır. Fakat DEHB'nin prognozunu ve tedavisini etkileyen biyolojik markırlar çok sınırlıdır. Bu çalışmanın Dicle üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Psikiyatri Polikliniğine başvuran, DEHB tanısı alan ve başka herhangi bir sistemik bozukluğu olmayan 30 çocuk ve 30 sağlıklı çocuk ile yapılması planlandı. Glial fibriler asidik protein (GFAP), Nogo-A, ubikuitin karboksi terminal hidrolaz-L1 (UCH-L1) ve TAR DNA bağlayıcı protein (TDP-43) serum düzeyleri Enzim-bağlı-immunosorbent yöntemi ile belirlendi. Çalışmamızda UCH-L1 ve TDP-43 düzeylerinin kontrol grubu değerlerine göre DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek olduğu bulunmuştur. Benzer şekilde Nogo-A ve GFAP düzeyleri de DEHB grubunda istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Nöroplastik bozuklukların DEHB ile ilişkili olduğunu ve TDP-43 ve UCH-L1 düzeylerinin DEHB bozukluğunun erkenden tanılanmasını büyük oranda kolaylaştırabileceğini öne sürebiliriz. Ancak TDP-43 ve UCH-L1seroprospinal sıvı düzeylerinin DEHB bozukluğu çocuklarında henüz belirsizdir ve bu konu daha fazla araştırma yapılmayı haketmektedir. Dahası, GFAP ve Nogo-A seviyeleri DEHB'de nöroplastisite, microglial ve astroglial değişikliklerinin de bir kanıtı olabilir.