Schizosaccharomyces pombe sdj1 geninin hücresel koruma mekanizmaları ile ilişkisi

Parkinson hastalığı (PD) bilinen bir tedavisi olmayan nörodejeneratif bir hastalıktır. PD'da nöronların nasıl ve neden bozulduğu az bilinir. Bu süreçte, 6 genin PD oluşumunda etkisi olduğu vurgulanır:α-synuclein, Parkin, PTEN uyarıcı putatif kinaz1 PTEK1, DJ-1, lösinzengin tekrarlı kinaz2 (LRRK2) ve ATP13A2. Çalışmada bu genlerden biri olarak dikarbonil bileşiklerinin detoksifikasyonu, otofaji ve oksidatif stres yanıtı gibi çeşitli hücresel süreçlerde rol oynadığı bilinen DJ-1 geninin Schizosaccharomyces pombe'deki ortoloğu olan sdjl geni ele alındı. Bu tez çalışmasında, Parkinson hastalığına neden olan genlerden DJ-1 geninin S. pombe'deki ortoloğu olan sdj1 geninin endoplazmik retikulum stresi bağlantılı hücresel yanıtlardaki etkisinin biyokimyasal düzeyde araştırılması hedeflendi. Çalışma sürecinde, ilk olarak, S. pombe sdj1  ve parental ırklarının tunikamisin uygulanması için üreme grafiği çıkarıldı. Buna göre, parentalde kültürün 15.saatinde ve sdj1  'da kültürün 17. saatinde 1μg/μL tunikamisin 1, 4 ve 24 saat uygulandıktan sonra, spot ekim yapılıp sdj1  'nin tunikamisine karşı duyarlılığı, S. pombe parental ırkı ile karşılaştırmalı olarak, belirlendi. 4 saat tunikamisin uygulaması ile hücre içi oksidayon analizi ve floresan mikroskobunda hücre morfolojileri incelendi. Son olarak, S. pombe sdj1  ırkının, parental ırkla karşılaştırmalı olarak, tunikamisin uygulamasına karşı apoptoz yanıtı araştırıldı. Schizosaccharomyces pombe sdj1 GENİNİN HÜCRESEL KORUMA MEKANİZMALARI İLE İLİŞKİSİ Sonuç olarak, S. pombe sdj1 geninin bulunmadığı hücrelerde (sdj1 ), duyarlılığın ve hücre içi ROT seviyesinin artması (S. pombe parental ırkta 1.5 kat, S. pombe sdj1  ırkında 2.5 kat) sonucunda tunikamisin kaynaklı ER stresi ile sdj1 geninin bağlantısı olduğu, ancak, tunikamisin bağlantılı bir apoptoz oluşmadığı belirlendi.