Diet-induced changes in mouse cells in vitro and in vivo zebrafish models of angiogenesis

Kardiyovasküler hastalıklar küresel ölümlerin başlıca nedeni olarak sıralanıyor. Aşırı kilolu veya obez olmak, kardiyovasküler hastalığın patogenezini etkileyerek endotel fonksiyonunda, hücre büyümesinde ve inflamatuar aktivasyonda dengesizliğe neden olur (Shrestha ve ark. 2020). Endotel hücre fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan bu faktörlerin bozulması, vasküler hastalık süreçleri için hem sonuç hem de katalizör görevi görür. Endotel hücreleri (EC'ler), dolaşımdaki kan ve damar bileşenleri arasında doğal bir bariyerdir. Ayrıca anjiyogenez, vasküler geçirgenlik ve inflamasyon gibi birçok fizyolojik ve patofizyolojik süreçte de kritik roller oynarlar. Endotel disfonksiyonunun iyileştirilmesi kilo kaybıyla sağlanabilir; ancak kilo kaybının endotel fonksiyonu ve anjiyogenez üzerindeki etkilerini belirlemek için tamamlayıcı in vitro ve in vivo çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu çalışma, fare endotel hücrelerinde anjiyogenezde diyete bağlı değişiklikleri daha iyi anlamak için bir in vitro model geliştirdi. Ek olarak, bir zebra balığı modelinde diyet kaynaklı vasküler fonksiyon bozukluğunun yeni bir in vivo modeli ve bunun düzenli bir diyetle tersine çevrilmesi de incelenmiştir. Bu çalışmada, in vitro çalışmalar, yüksek yağlı diyetin (HFD) endotel hücreleri üzerinde proliferatif bir etkiye sahip olduğunu ve kilo kaybının, HFD'nin neden olduğu önceki stresi telafi etmediğini göstermektedir. İn vivo çalışmalar, yumurta sarısına dayalı yüksek yağlı diyetin hem larvalarda hem de yetişkin zebra balıklarında anjiyogenezi tetiklediğini gösterdi. Bu klinik öncesi modeller, farklı diyet rejimleri altında anjiyogenez ve rejenerasyonda diyete bağlı değişiklikleri incelemek için yararlı deneysel modeller olabilir.