Koroner Arter Hastalarında Hipertansiyonun İnflamatuar Reaksiyona Additif Etkisi

Ateroskleroza bağlı ölümler halen dünyada ve ülkemizde ölüm nedenleri arasında ilk sırada yer almaktadır. Aterosklerotik plak, birçok yönüyle kronik inflamasyona benzemektedir. Hipertansiyon (HT) kardiyovasküler hastalıklar için en önemli risk faktörlerinden birisi olup, kardiyovasküler morbidite ve mortaliteyi belirgin arttırmaktadır. Araştırmalarda HT ile hafif dereceli kronik bir inflamasyon birlikteliği gösterilmiştir. Mevcut bulgular acaba HT inflamatuar bir hastalık mıdır? ya da inflamatuar süreç HT'nin patogenezinde rol oynamakta mıdır? sorularını gündeme getirmiştir. HT'nin aterosklerotik süreçteki vasküler inflamasyona ilave katkısının olup olmadığının anlaşılması, HT ve aterosklerozun mortalite ve morbiditesini azaltan yeni tedavi stratejilerine ve hedef organ hasarlarının azaltılmasına katkıda bulunabilir. Biz stabil koroner arter hastalığında HT'nin inflamatuar sürece ilave katkısının olup olmadığını araştırdık.Çalışmamıza alınan hastalar otuzar kişilik üç gruba ayrıldı; Grup I sadece koroner arter hastalığı olan, Grup II ise koroner arter hastalığına ilaveten HT'si olan hastalardan oluşturuldu. HT sistolik kan basıncı 140 mmHg ve/veya diyastolik kan basıncı 90 mmHg'nın üzerinde olması şeklinde tanımlandı. Kontrol grubu (Grup III) benzer yaş grubunda sağlıklı gönüllülerden oluşturuldu. Çalışmaya en az 6 haftadır egzersiz, yemek yeme, soğuğa maruz kalma ve/veya emosyonel stres ile uyarılabilen, dinlenmekle veya dil altı nitrat preparatları ile tamamen geçen tipik stabil angina pektoris tanımlayan hastalar alındı. Tüm katılımcıların ayrıntılı öyküleri alındı, detaylı bir fizik muayeneleri yapıldı ve 12 derivasyonlu elektrokardiyografileri alındı. Transtorasik ekokardiyografi'leri yapıldı. Gerekli görülen hastalara da Bruce protokolünde egzersiz stres testi yapıldı. Grup I ve II'deki tüm hastalara koroner anjiografi yapıldı. Koroner arter hastalığında herhangi bir koroner damarda %70 ve üzerinde darlık olması olarak değerlendirildi. Çalışmaya dahil edilen tüm olgulardan kan örnekleri en 12 saat açlık ve en az 5 dakika dinlenme sonrası alındı. İnflamatuar markerlerdan hs-CRP,İL-1ß, İL-6, İL-10 ve TNF-?'nın düzeyleri ölçüldü.Çalışmamızda kontrol grubu ile karşılaştırıldığında hem koroner arter hastalığı grubunda ve hem de koroner arter hastalığı+HT grubunda inflamasyonun göstergeleri olan hs-CRP, İL-1ß, İL-6 ve TNF-? değerleri daha yüksekti. Bu farklılıklar istatistiksel olarak oldukça anlamlı idi. Fakat koroner arter hastalığı ve koroner arter hastalığı+HT grupları kendi aralarında karşılaştırıldığında, koroner arter hastalığı+HT grubundaki inflamatuar markerler daha yüksek olmakla birlikte istatistiksel olarak anlamlı değildi.Çalışma grubumuzu oluşturan hipertansif hastaların tamamı antihipertansif tedavi almakta olup, kan basıncı değerleri nispeten kontrol altındaydı. Daha önce hipertansif hastalarda düşük dereceli inflamasyonun gösterildiği çalışmalara göre bizim çalışma grubumuzda kan basıncı değerlerimiz daha düşüktü. Ayrıca, bizim hastalarımızın hepsi antihipertansif tedavi almakta olup, %87'si anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü (ACE-İ) veya anjiyotensin reseptör blokeri (ARB) almaktaydı. Renin anjiyotensin aldesteron sisteminin son ürünü anjiyotensin II'dir (ATII). ATII'nin özellikle AT tip 1 reseptörleri aracılığıyla aterojenik ve proinflamatuar etkileri bulunmaktadır ve ACE-İ ve ARB'ler, ATII'nin bu olumsuz etkilerini azaltabilirler.Sonuç olarak, stabil dahi olsa, koroner arter hastalığı hastalarında kontrol grubuna göre artmış inflamatuar yanıt saptandı. Ancak, stabil koroner arter hastalığı hastalarında, HT'nin inflamatuar süreç üzerine additif etkisi gösterilemedi. Antihipertansif amaçlı ACEİ veya ARB kullanımı stabil koroner arter hastalığında inflamatuar cevabı azaltıyor olabilir.