Sistemik sklerozda interlökin-1, interlökin-6, soluble interlökin-2 reseptörü düzeylerinin ve subpopulasyonlarının incelenmesi

ÖZET Immün sistem tarafından salgılanan sitokinler sistemik sklerozda fîbrozis gelişimine ve vaskûler zedelenmeye yol açabilir. Çalışmamızda, sistemik skleroz patogenezinde immün mekanizmaların rolünü incelemek amacıyla serum sitokin düzeyleri ve lenfosit yüzey belirleyicileri tayini yapıldı. Bu nedenle biri lokalize, 24'ü diffiiz kutanöz sklerodermalı 25 hasta ile 21 aktif romatoid artrit hastası ve 21 sağlıklı kontrol çalışma grubuna dahil edildi. Sistemik sklerozlu hastalar cilt, kardiyovasküler, pulmoner, gastrointestinal ve renal sistem gibi organ tutulumları yönünden incelendi. Ayrıca antinükleer antikorlar, anti-DNA, romatoid faktör, anti-Scl-70, anti-SSA, anti-SSB, anti-RNP, anti-Sm gibi immünolojik parametreler tüm hastalarda ve sağlıklı kontrollerde araştırıldı. Sistemik sklerozlu ve RA'li hastalar ile sağlıklı kontrollerde sitokin düzeyleri mikro-elisa yöntemi ile lenfosit yüzey belirleyicileri "flow cytometry" yöntemi ile çalışıldı. IL-la sistemik sklerozlu hastalarda sağlam kontrollere göre düşük bulundu. IL-1/3 ve IL-6 düzeyleri SSc'lu hastalarda normal kontrollere göre belirgin artış göstermesine rağmen aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildi. Soluble IL-2R düzeyleri sağlıklı kontrollere göre anlamlı bir yükselme göstermekteydi. Serum sitokin düzeyleri ile organ tutulumu, eritrosit sedimentasyon hızı, Raynaud fenomeni ve dijital ülser gibi klinik bulgu ve belirtiler arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı. Lenfosit yüzey belirleyicilerinden CD4, CD8, CD25 ve CD4/CD8 düzeylerinde sistemik sklerozlu hastalarda normal kontrollere göre bir fark tespit edilmedi. Sonuç olarak, İL- 1/3 ve IL-6 sistemik sklerozda hastalık oluşumuna katkıda bulunabilir. Bu hastalarda sIL-2R'nin yüksek düzeylerde bulunması kronik immün hücre aktivasyonunun bir bulgusu olarak yorumlanmıştır. 64