Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi çocuk yoğun bakım ünitesinde tedavi altına alınan diyabetik ketoasidoz vakalarının değerlendirilmesi

DKA, Tip 1 diyabetes mellitus (T1DM) tanılı çocuklarda mortalite ve morbiditenin önde gelen nedenidir. Mortalite ağırlıklı olarak beyin ödemi ile ilişkilidir. Beyin ödemi, tüm DKA ataklarının %0.3 ila %1'inde görülür ve etiyolojisi, patofizyolojisi ve ideal tedavi yöntemi hâlen tam olarak anlaşılamamıştır. DKA tedavisinde kullanılan sıvı içeriği ve veriliş hızı ile beyin ödem gelişimi arasındaki ilişki halen tartışma konusudur. DKA tedavisi konusunda günümüzde tam bir fikir birliği yoktur. Bu çalışmada İstanbul Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Çocuk Yoğun Bakım servisine, 1 Aralık 2014 ile 1 Aralık 2018 tarihleri arasında DKA atağı tanısıyla yatırılan hastaların kliniğimizde uyguladığımız tedavi ile sonuçlarını araştırmayı amaçladık. Çalışmaya tedavi edilen toplam 72 hastanın 30'u dahil edilmiştir. 42 hasta bilgileri eksik olduğu için çalışma dışı bırakılmıştır. Hastaların demografik özellikleri, başvuru anındaki serum biyokimyasal değerleri, kan gazları ve kliniğimizde uyguladığımız tedavi protokolü sonrası klinik ve laboratuvar seyirleri, ketoasidozdan çıkış süreleri ve DKA'nın komplikasyonları açısından retrospektif olarak dosya verileri incelenmiştir. Kliniğimize DKA atağı ile başvurup protokolümüze göre tedavi edilen hastaların %50'sini yeni tanı T1DM hastaları oluşturmaktadır. Yeni tanı alan hastaların 6'sı (%40) 6 yaşın altındadır. Bu bulgu DKA'nın küçük yaşlarda T1DM'nin daha sık ilk bulgu olarak görülmesi bilgisiyle uyuşmaktadır. Başvuru anındaki dehidratasyon düzeyleri incelendiğinde 11 (%36,6) hasta ağır, 11 (%36,6) hasta orta, 8 (%26,7) hasta hafif dehidrate olarak değerlendirilmiştir. Ortalama dehidratasyon derecesi %7,03±2,75 olarak saptanmıştır. Geleneksel olarak DKA hastalarının başvuru anında %10-15 sıvı kaybı ile ağır dehidrate olduğu düşünülür. Vücut ağırlığı değişimi baz alınarak yapılan bir çalışmada ortalama dehidratasyon derecesi %5,8 ila 8,7 arasında bulunmuştur. Çalışmamızda klinik bulgulara göre belirlediğimiz dehidratasyon oranı, ağırlık değişikliğine göre dehidratasyon düzeyinin belirlendiği bu çalışmanın belirttiği değerler arasında bulunmuştur. Hastadan hastaya değişmekle birlikte biz de genel olarak DKA hastalarımızda klinik dehidratasyon düzeyinin, daha çok orta ve/veya ağır seviyede olduğunu gördük. Başvuru anında kan gazı değerleri incelendiğinde ortalama pH değeri 7,05±0,12 olup en düşüğü 6,83, en yükseği 7,30 saptanmıştır. 4 (%13) hasta hafif, 5 (%17) hasta orta ve 21 (%70) hasta ağır asidoz tablosunda başvurmuştur. İnsülin tedavisi incelendiğinde, tüm hastalara sıvı bolus tedavisi sonrasında intravenöz kristalize insülin infüzyon tedavisi başlanmıştır. Ayrıca hiçbir hastaya insülin bolusu yapılmamıştır. İnsülin infüzyonu tüm hastalara 0,1 ü/kg/sa hızında başlandığı ve ortalama 18,2±5,78 saat sürdüğü saptanmıştır. Ortalama 16. saatte pH 7.30'un, bikarbonat 15 mEq/L'nin üzerine çıkmıştır. Hiçbir hastaya intravenöz bikarbonat tedavisi verilmemiştir. DKA'nın başvuru anında ya da tedavisi ile beraber ciddi elektrolit bozukluğu saptanabilir. Özellikle potasyum ve fosfor düzeyleri yakından izlenmesi gerekmektedir. Çalışmamızda insülin tedavisi ve asidozun giderek düzelmesiyle beraber serum potasyum düzeylerinin, potasyum replasmanına rağmen giderek düştüğü saptandı. Ancak hiçbir hastada ciddi hipopotasemi veya hiperpotasemi saptanmadı. DKA tedavisi boyunca hastaların serum potasyum düzeyleri iki veya dört saatte bir yakından izlenmeli, özellikle hipo veya hiperpotasemisi olan hastaların EKG bulguları yakından izlenmelidir. Çalışmamızda DKA tedavisi ile beraber 26 (%86,6) hastada değişik derecelerde hipofosfatemi geliştiğini saptadık. 29 hastanın tedavi süresince fosfor replasmanı aldığı görüldü. Bu nedenle tedavi süresince, özellikle oral beslenme başlayana kadar serum fosfor düzeyi yakın izlenmeli ve fosfor replasmanı dinamik olarak yapılmalıdır. Birçok protokol, kan şekeri 250-300 mg/dL aralığına indikten sonra yerine koyma sıvısına dekstroz eklenmesini önermektedir. Bizim çalışmamızda, tüm hastalara yerine koyma sıvıları dekstrozlu olarak başlanmıştır. Ortalama kan şekeri düşüşünün en hızlı olduğu dönem, ilk sıvı yüklemesi sonunda olmuştur. Kan şekerindeki düşüşün, insülin tedavisi ile daha da hızlanacağı düşünüldüğünde, yerine koyma sıvılarının insülin tedavisiyle beraber dekstrozlu terkip edilmesini önermekteyiz. Böylece glukozdaki hızlı düşüşe bağlı ani osmolarite düşünün önlenebileceği ve beyin ödemi riskinin azaltılabileceği görüşündeyiz. Planlanan günlük sıvı miktarı da beyin ödemi gelişiminde risk faktörüdür. Bir çalışmada 4000 mL/m2 /gün'den daha fazla yapılan sıvı tedavisinin beyin ödemi gelişiminde bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Çalışmamızda planlanan sıvı miktarı en yüksek 3600 mL/m2 /gün, en düşük 2000 mL/m2 /gün, ortalama 2770±465 mL/m2 /gün olarak saptanmıştır. Bu bağlamda çalışmamızda planlanan günlük sıvı miktarının literatür ile uyumlu olduğu görülmüştür. Çalışmamızda serum osmolaritesinde en hızlı düşüşün 2 ve 8. saatler arasında olduğu ve en düşük seviyeye 8. saatte ulaştığı görülmüştür. 1 (%3,3) hasta tedavinin 4. saatinde beyin ödemi tanısı almıştır. Hastamız beyin ödemi riski açısından literatür ile uyumlu olarak 5 yaşından küçüktür ve ağır metabolik asidoz tablosunda başvurmuştur. Tedavisi incelendiğinde hızlı hidrasyon yapılmamıştır ve serum osmolaritesinde ani düşüş olmamıştır. Bununla birlikte yeni yapılan çalışmalarda beyin hasarından tedaviye bağlı faktörlerin dışında DKA'ya özgü faktörlerin de sorumlu olduğu düşünülmektedir. Son dönemde yapılan çalışmalarda serebral hipoferfüzyon ve nöroinflamasyon teorileri öne çıkmaktadır. Özellikle beyin hasarı açısından riskli olan hastalar daha yakından izlenmeli ve beyin ödemi şüphesi durumunda vakit kaybetmeden tedavi başlanmalıdır.