Brusellozda mannoz bağlayıcı lektin gen polimorfizmi

İnfeksiyonlara karşı cevapta doğal (innate) ve kazanılmış (adaptive) immün sistemler önemli rol oynamaktadır. Doğal immünite organizmanın infeksiyonlara karşı savunmasında ilk basamağı oluşturur. Doğal immün sistem, periferik kandaki nötrofiller, mononükleer fagositler, epitelyal bariyerler, doğal öldürücü hücreler (NK hücreleri) ve infeksiyon etkeni olan patojenleri tanıyabilen bazı proteinleri içerir. Doğal immün sisteminin üyesi olan kompleman sistemi klasik, alternatif ve lektin yolu olmak üzere üç ana yol üzerinden aktive olmaktadır. Lektin yolunun aktivasyonu ile mikroorganizmaların opsonizasyon ve fagositozu, lizisi ve sonuçta gelişen inflamasyon şeklinde üç önemli biyolojik etki ortaya çıkar. Lektin yolu, mannoz bağlayıcı lektinin (MBL; mannan bağlayıcı lektin veya mannoz bağlayıcı protein) veya fikolinin birçok mikroorganizmanın yüzeyinde bulunan şeker gruplarına bağlanması ile başlar. Akut faz cevabının bir parçası olarak MBL karaciğer tarafından sentezlenip kana salınan kompleman sistemi proteinlerinden birisidir. Mannoz bağlayıcı lektin, antikor aktivasyonundan bağımsız olarak, maya, mantar, bakteri ve virus gibi birçok patojenin yüzeyindeki N-asetil-D-glukozamin, mannoz, N-asetilmannozamin, L-fruktoz ve glukoza özgül olarak bağlanarak mikroorganizmaların makrofajlar tarafından fagositozunu sağladığından bir opsonin olarak görev yapmaktadır. MBL bağlayan bu şekerler çoğunlukla memeli hücrelerinde bulunmamaktadır. MBL, mikroorganizmaların fagositozunu ve komplemanı klasik yoldan aktive ederek bu mikroorganizmaların lizisini sağlamaktadır. Bu çalışmanın amacı; sağlıklı kontrol grubu ve bruselloz tanısı almış komplike ve komplike olmayan hasta grubunda, MBL geni kodon 54 polimorfizmi ile MBL serum düzeyi korelasyonunun değerlendirilmesi, mutasyon ile bruselloz gelişimi ve komplikasyon gelişimi arasındaki ilişkinin araştırılması ve bruselloz tanılı hasta grubunda tedavi öncesi ve sonrası serum MBL düzeyinin karşılaştırılmasıdır. Bu çalışmada, herhangi bir komplikasyon (kardiyovasküler, osteoartiküler, genitoüriner v.b.) gelişmemiş ve tedavi almamış 20 bruselloz olgusu ve çeşitli komplikasyon gelişen 20 bruselloz olgusu olmak üzere toplam 40 kişilik hasta grubu alınmıştır. Kontrol grubu ise 50 kişilik sağlıklı bireylerden oluşturulmuştur. Serum ortalama MBL düzeyi Bruselloz olgularında tedavi öncesi 446.25±171.37 ng/ml iken tedavi sonrası 544.40±195,58 ng/ml, kontrol grubunda ise 688.25±175.41 ng/ml olarak saptandı (p<0.05). Komplikasyonlu olgular ile komplikasyon gelişmeyen olgular arasında tedavi öncesi MBL düzeyleri yönünden anlamlı farklılık saptanmadı. Tüm hasta gruplarında tedavi sonrası MBL düzeylerinin tedavi öncesine göre anlamlı oranda arttığı gözlendi. Tedavi sonrası düzeyler ile kontrol grubu arasında anlamlı farklılık gözlenmedi. 40 olgumuzda MBL geni kodon 54 polimorfizmi sıklıkları karşılaştırıldığında; 30 (% 75) hastada AA genotipi, 7 (% 17,5) hastada AB genotipi ve 3 (% 7,5) hastada BB genotipi bulunmuştur. Kontrol grubunda ise 2 (% 4) hastada BB genotipine rastlanırken, AA genotipi 39 (% 78) kişide ve AB genotipi 9 (% 18) kişide saptandı. Hasta grubunda varyant allel (AB / BB) görülme sıklığı ile kontrol grubu arasında fark istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıştır (p = 0.450, OR = 0.98, 95%CI (0.33 – 2.92)). Çalışmamız sonucunda MBL kodon 54 mutasyonu ile bruselloza yatkınlık ya da brusellozda komplikasyon gelişimi arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmemiştir. Serum MBL düzeyleri ile Bruselloz hastalığı arasında anlamlı ilişki saptanmış olup komplikasyon gelişimi ile MBL düzeyleri arasında bir ilişki saptanmamıştır.