Eritrositlerin fenilefrin aracılı vasküler kasılma yanıtlarına katkısı

Amaç: Bu çalışmayla fenilefrin aracılı vazokonstriksiyonda eritrositlerin etkisinin incelenmesi ve bu etkinin mekanizmasının araştırılması amaçlanmıştır. Yöntemler: 8-10 haftalık Wistar ırkı albino sıçanlardan elde edilen torasik aorta segmentleri doku banyosuna asılarak, Krebs solüsyonu ve eritrosit süspansiyonu (%40 hematokrit) varlığında fenilefrin (10-9 - 3x10-4 M) konsantrasyon-yanıt eğrileri incelenmiştir. Eritrosit süspansiyonlarını hazırlamak için kan örnekleri 18-45 yaş arası sağlıklı gönüllülerden alınmıştır. Deney protokolleri non-selektif β ve selektif α1 adrenoseptör antagonisti Carvedilol, non-selektif siklooksijenaz inhibitörü İndometazin, Tromboksan A sentaz inhibitörü Dazoxiben, Tromboksan A2 reseptör antagonisti GR 32191B ve Prostaglandin F2α reseptör antagonisti AL 8810 varlığında tekrarlanmıştır. Bu ölçümlerin ardından doku banyosunda alınan örneklerde Tromboksan B2 ve serbest hemoglobin ölçümleri yapılmıştır. Bulgular: Sadece Krebs solüsyonuna kıyasla eritrosit süspansiyonlarının bulunduğu ortamda alınan kasılma yanıtlarının istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha yüksek olduğu gözlemlenmiştir (p<0.001). Carvedilol tüm gruplarda vazokonstriksiyon yanıtlarını inhibe etmiştir (p<0.001). Eritrositlerin bulunduğu ortamda gerçekleşen kasılma yanıtlarındaki artış indometazin varlığında baskılanmıştır (p<0.01). Dazoxiben ve GR32191B varlığında eritrosit içeren ve içermeyen doku banyoları arasındaki yanıt farkının ortadan kalktığı bulunmuştur. AL8810 inkübasyonuyla eritrosit varlığında alınan vazokonstriksiyon yanıtlarının etkilenmediği görülmüştür (p<0.01). Fenilefrine cevaben eritrosit süspansiyonu grubunda Tromboksan B2 miktarının arttığı (p<0.001) ve serbest hemoglobin düzeylerinin gruplar arasında farklılık göstermediği bulunmuştur. Sonuç: Bu çalışma, fenilefrin aracılı aorta kasılma yanıtlarına eritrositlerin aracılık ettiğini göstermiştir. Eritrositler bu etkilerini adrenerjik reseptör aktivasyonu ile uyarılan ve siklooksijenaz yolağı ile üretilen Tromboksan-A2 salınımıyla gerçekleştirmektedir. Bu durum eritrositlerin vazoregülatör etkilerine eritrosit aracılı kasılma mekanizmasının da eklenmesini sağlayacaktır.