İntestinal metaplazili hastalarda bcl-2 ve cox-2 apoptozis belirteçlerinin doku düzeyinde ekspresyonu, apoptozis ve proliferasyonunun değerlendirilmesi

intestinal metaplazi gastrik mukozanın ince bagırsak mukozasına benzerlik gösteren epitel ile yer degistirmesidir. Jass ve Filipe `ye göre komplet (Tip I) ve inkomplet (Tip II ve Tip III) olarak sınıflandırılır. intestinal metaplazili hastalarda olmayanlara göre mide kanseri riski 10 kat artmıstır. Apoptozis, programlı hücre ölümü olarak tanımlanmaktadır. Çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda kronik aktif gastrit ve normal mide mukozası olan hastalarla karsılastırıldıgında apoptoziste artıs saptanmamıstır. Ki67, proliferasyonu degerlendirmek için kullanılan bir belirteçtir. Çalısmamızda Ki67 boyaması ile intestinal metaplazili hastalarda kronik aktif gastritli hastalarla karsılastırıldıgında istatistiksel anlamlı derecede artmıs proliferasyon saptanmıstır. Bcl-2 antiapoptotik bir protoonkogendir, asırı üretilmesi klasik apoptotik uyarılara ragmen hücre yasam süresini uzatır. Çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda Bcl-2 ekspresyon artısı saptanmamıstır. Cox-2, mide mukozasında arasidonik asidten prostoglandin ve diger eikasonoidlerin sentezini saglayan anahtar enzimdir. Çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda Cox-2 ekspresyon sıklıgı ve siddeti kronik aktif gastritli hastalarla karsılastırıldıgında istatistiksel anlamlı derecede yüksek saptanmıstır. Sonuç olarak çalısmamızda intestinal metaplazili hastalarda kronik aktif gastriti ve normal mide mukozası olan hastalarla karsılastırıldıgında Ki67 ve Cox-2 ekspresyonunda artıs oldugu ancak apoptoziste ve Bcl-2 ekspresyonunda farklılık olmadıgı saptanmıstır. Proliferasyondaki artısa ragmen apoptozisin degismemesi ve antiapoptotik etkili Cox-2 ekspresyonu artısının midede karsinogenezi uyardıgı düsünülmüstür.