Antiepileptik ilaç kullananlarda artmış ateroskleroz riski

Son zamanlarda yapılan çalışmalarda kronik epilepsi ve uzun süreli antiepileptik ilaç (AEĐ) kullanımının ateroskleroz gelişimi ile ilişkili olabileceğini düşündüren sonuçlar bildirilmiştir. Biz bu çalışma ile uzun süreli AEĐ kullanan hastalarda antiepileptik ilaçların aterosklerozun risk belirteçleri ve aterosklerozun bir göstergesi olarak karotis intima media kalınlığı (ĐMK) ile olası ilişkisini göstermeyi amaçladık. Çalışmaya, 3 yıl veya daha uzun süre Karbamezapin (KBZ) ve Valproik asit (VPA) monoterapisi alan ve KBZ veya VPA 'nın yanı sıra en az 2 yıldır ikinci bir antiepileptik ilaç kullanan (politerapi) 92 hasta alındı. Kontrol grubuna ise benzer demografik özelliklere sahip 31 sağlıklı birey alındı. Her iki grubunun açlık kan şekeri, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, lipid profili (Trigliserid, Total Kolesterol, HDL-k, LDL-k), homosistein, Hs-CRP, ürik asit (ÜA), Lp(a), folat, vitamin B12, düzeylerine bakıldı. Karotis ĐMK ölçümü, kranial manyetik rezonans görüntüleme ve yapılamayan hastalara bilgisayarlı beyin tomografisi yapıldı. Homosistein düzeyleri VPA, KBZ ve politerapi gruplarında kontrol grubuna göre daha yüksekti. VPA monoterapi grubunda KBZ monoterapi ve politerapi grubuna göre Ürik asit (ÜA) seviyeleri daha yüksekti. KBZ monoterapi grubunda Hs-CRP düzeyi VPA monoterapi, politerapi ve kontrol grubuna göre daha yüksekti. Total kolestrol seviyeleri KBZ monoterapi grubunda VPA monoterapi grubu ve kontrol grubunda olduğundan daha yüksekti. Hasta ve kontrol grupları arasında ise ĐMK artışı yönünden farklılık olmamakla beraber hasta grubunda Karotis ĐMK ile yaş, vücut kitle indeksi, T- kol, LDL-k, Hs-CRP ve homosistein düzeyleri arasında pozitif bir korelasyon olduğu görüldü. Hastalık süresi, ilaç kullanım süresi ve dozu ile ĐMK değerleri arasında herhangi bir ilişki saptanmaması uzun dönem AEĐ kullanımının ateroskleroz gelişimini artırmadığını düşündürmektedir. Ancak ateroskleroz risk faktörlerinin hasta grubumuzda daha belirgin olması uzun dönem AEĐ kullanımının aterosklerotik süreçde indirekt kümülatif etkisi olduğunu destekleyebilir. AEĐ kullanımının ateroskleroz oluşumuna zemin hazırlayıp hazırlamadığını değerlendirmek için yeni uzun dönem takip çalışmaları planlamak daha uygun olacaktır.