Kromozom 8 kazancı ve C-MYC gen amplifikasyonunun prostat kanser prognozundaki yeri ve önemi

1. ÖZET Prostat kanserinin klinik gidişatı oldukça komplekstir ve tümörogenezisin temelini oluşturan genetik faktörler çok az anlaşılmıştır. Son zamanlarda, sitogenetik ve moleküler genetik çalışmalar C-MYC geninin lokalize olduğu band 8q24'ün özellikle ilerlemiş ve rekürrent prostat kanserlerinde yaygın olarak amplifiye olduğunu göstermiştir. İnterfaz hücrelerinde Flouresans in situ hibridizasyon (FISH) geleneksel sitogenetik metotların tespit etmede zorlandığı kromozomal değişimlerin tespitine izin vermektedir. FISH tekniği kulllanılarak 9 adenokarsinom, 6 prostatik intraepitelial neoplazi (PIN) ve 9 benign prostatik hiperplazi (BPH)'den oluşan 24 örneğin tamamı incelendi İnterfaz-FISH metodu kromozom 8 için sentromerik probla ve C-MYC için lokus spesifik probla yapıldı. Adenokarsinomların %88.8'inde tanımlanan kromozom 8 kazancının metastatik prostat kanseriyle beraberliğini gösterdik (p<0.04). C-MYC gen amplifîkasyonu adenokarsinomların %1 1.1 'inde bulundu, ama PIN ve BPH'li vakalarda tespit edilemedi. PIN ve karsinomada en sık görülen anomali kromozom 8 kazancıdır ve bu anomalinin varlığıyla yüksek Gleason Skoru güçlü olarak paralellik gösterir. C-MYC geninin overekspresyonunda temel mekanizmanın amplifikasyon olmayabileceğine inanmaktayız. Sonuçlarımız C-MYC gen overekspresyonunda temel mekanizmanın basit kromozom 8 kazancı veya 8q kazancı olabileceğini göstermektedir. Sonuçlarımız, "PIN muhtemelen karsinomanın prokürsörüdür" diyen diğer yazarların bulguları ile tutarlıdır.