Deneysel omurilik yaralanma modelinde hiperbarik oksijen tedavisinin yeri

Omurilik travması önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir ve spinal kord yaralanması sonrası hayatta kalanların yarısından fazlası normal yaşantısına geri dönememektedirler. Bu durum toplumda önemli bir işgücü kaybına neden olmaktadır. Günümüzde total lezyonlu olgularda, Metilprednizolon dışında nörolojik fonksiyonu düzeltebilecek etkili tedavi yoktur.Omurilik travmasında doku harabiyeti primer mekanik zedelenme ve sekonder omurilik zedelenmesi olmak üzere iki mekanizma ile meydana gelmektedir. Doku tahribatından kaynaklanan primer yaralanma nekrotik hücre ölümü ile sonuçlanır. Sekonder yaralanma ise, oluşan primer yaralanmanın başlattığı ve bunun sonucu saatler içinde, metabolik ve biyokimyasal nedenlerle oluşan hasardır. Sekonder yaralanmanın ortaya çıkmasındaki en önemli etkenlerden biri iskemiye bağlı enerji yetersizliğidir. İskemi, dokulara yeterli glukoz ve oksijen sağlanamamasına, dolaylı olarakta enerji yetersizliği ve ATP depolarında azalmaya neden olur. Klinik gözlemler spinal kord lezyonunun sekonder yaralanma ile büyüdüğünü gösterir.Çalışmamızda beş grup oluşturuldu. Toplam 40 hayvan deneye dahil edildi. Kontrol grubuna sadece laminektomi yapıldı. Hasar oluşturulmadı. Travma grubuna T9 total laminektomi yapılarak Tator yöntemi pleji oluşturuldu. Tedavi verilmedi. III. gruptakilere birinci saatte, IV. gruptakilere 6. saatte, V. gruptakilere 24. saatte HBO tedavisi başlandı. Denekler her iki seansta 2,4 ATA basınçta %100 oksijene 90 dakika boyunca tabi tutuldular.Sekonder yaralanmanın ortaya çıkmasındaki en önemli etkenlerden biri iskemiye bağlı enerji yetersizliğidir. Bu nedenle sistem anaerobik solunuma geçer. İskemi ve takip eden anaerobik solunum pek çok patolojik sürecin tetiklenmesine yol açar. Hiperbarik ortamda %100 oksijen solunduğunda plazmada oksijenin çözünürlüğü artar. Oksijen basıncının etkisi ile omurilikte sekonder hasara neden olan iskemi düzeyi azaltılmış olur.Deneklerin motor güçleri 1. gün, 3. gün, 5. günlerde eğik düzlem testi ile değerlendirildi. Birinci saatte HBO tedavisine alınan gruptaki eğik düzlem derecelerinde görülen artışlar istatistiksel olarak en anlamlısı idi.1., 3. ve 5. günlerde Drumond Moore kriterleri ile motor güçleri değerlendirilen deneklerden 1. saatte HBO tedavisine alınan gruptaki artış istatistiksel olarak anlamlı idi.Aşırı nitrik oksit sentezi sekonder hasara neden olur. NO oksijenle oksitlenerek çok kısa sürede NO2-(nitrit) oluşur. Biz çalışmamızda Griess reaksiyonu ile nitrit düzeylerini tespit ettik. Tedavi gruplarından 1. saatte HBO tedavisine girenlerle travma grubu arasında anlamlı fark mevcuttu.Travma grubundan elde edilen dokuların makroskobik görünümü yoğun kanamanın neden olduğu hafif koyu renk ve ezilmiş görünümdeydi. Travmadan sonra HBO uygulanan deneklerden elde edilen doku parçaları makroskopik olarak travma grubuna göre düzensiz, çökük ve daha az kanamalıydı. Travma sonrası 1. saatte HBO tedavisine alınan Grup III'de anevrizma klibinin konulduğu yerde hale şeklinde ekimotik alan mevcuttu. 6. saatte ve 24. saatte HBO tedavisine giren gruptaki kanama alanı 1. saatten daha fazla yayıldığı görüldü.Mikroskobik incelemede rutin hematoksilen-eozin boyasında kontrol grubunda ışık mikroskobik incelemelerinde omuriliğin normal nöronal ve vasküler yapısı izlendi. Travma grubunda gri ve beyaz cevher ayrımı tamamen bozulmuş olup, yaygın kanama, yer yer kavitasyon oluşturan likefaktif nekroz, ödem ve bol miktarda lökosit infiltrasyonu mevcuttu. Çevre dokuda infarkt ile uyumlu görünüm, aksonal şişme izlendi. Bu değişiklikler sham grubu ile karşılaştırıldığında belirgin olarak farklı olduğu görüldü. Travma sonrası 1. saatte HBO tedavisine giren deneklerde gri ve beyaz cevher sınırları belirgindi. Hücre yapısı travma grubu ile karşılaştırıldığında çok daha az kanamalı ve ödemli idi. Nekroz alanları sağlam hücreye göre çok daha az idi. Travma sonrası 6. ve 24. saatte HBO tedavisi alan gruptaki değişiklikler travma grubuna göre daha az olmakla birlikte çok belirgin fark görülmedi.Bu çalışmanın asıl amacı omurilik için tek başına tedavi geliştirmek değildir. Tıbbi ve cerrahi tedaviye yardımcı olabilecek bir yöntem ortaya koymaktır. HBO tedavisinin ödem çözücü ve dokularda oksijenizasyonu arttırıcı etkisi mevcuttur. Sekonder hasarın en önemli mekanizmalarından iskemiyi azaltması nedeni ile HBO tedavisi kullanılmıştır.Klinik, histopatolojik ve biyokimyasal olarak HBO tedavisinin travma grubuna göre anlamlı iyileşmesi mevcuttur. Yapılacak yeni çalışmalarla HBO tedavi süresinin uzatılması ve HBO tedavisine eklenecek kombine tedavilerle omurilik hasarı daha da azaltılabilir.