İnflamatuar barsak hastalığında erken aterosklerozun değerlendirilmesi

TANIMLAMA VE AMAÇKronik inflamatuar hastalıkların hızlanmış aterosklerotik süreç ile ilişkili olabileceğini gösteren birkaç çalışma vardır. Ancak İBH'da kronik inflamasyonun endotel disfonksiyonu üzerine etkisi ile ilgili veri oldukça kısıtlıdır. Bu çalışmada, klinik olarak inaktif İBH grubunda, İBH'nın endotel disfonksiyonu gelişimi açısından risk faktörü olarak rolü değerlendirildi.YÖNTEMBrakiyal arterin ABD'nu ve ana karotis arterin İMK'ı, yaş ortalaması 34.2 ? 9.6 yıl olan 39 İBH (20 Crohn hastası ortalama CHAİ: 62.3 ± 26.3 ve 19 Ülseratif kolit hastası, ortalama MTWK: 2.7 ± 2.2) ile yaş ortalaması 32.3 ± 5.9 yıl olan 31 sağlıklı kontrol grubunda yüksek rezolüsyonlu USG ile değerlendirildi. Yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (ydCRP), eritrosit sedimantasyon hızı (ESH), solubl CD40 ligand (sCD40L), interlökin (IL)-18, homosistein ve plasminojen aktivatör-inhibitörü-1 (PAI-1) düzeyleri ölçüldü. Değişkenlerin dağılımına göre grupları karşılaştırmak için Student t-test yada Mann-Whitney U-testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin karşılaştırılması için ki-kare testi kullanıldı. Pearson's korelasyon analizi uygulandı.BULGULARAna karotis arterin İMK'ları İBH ve kontrol grubunda benzerken (0.52 ± 0.07 vs 0.51 ± 0.05 p=0.822), İBH'nın endotel bağımlı (11.90 ± 6.12 vs 18.60 ± 9.40 p=0.002) ve bağımsız (17.04 ± 6.79 vs 21.39 ± 9.79 p=0.048) dilatasyon yanıtları kontrol grubuyla karşılaştırıldığında bozulmuştu. İnflamatuar belirteçler (ESH, ydCRP, sCD40L, IL-18) İBH'da kontrol grubuyla karşılaştırıldığında anlamlı olarak artmıştı (p <0.05). PAI-1 düzeyleri kontrol grubuna göre İBH grubunda azalmıştı (16.4 ± 13.2 vs 26.3 ± 10.6 p=0.002). Homosistein düzeyleri her iki grupta benzerdi (p >0.05). Endotel bağımlı dilatasyon değerleri sCD40L düzeyleri ile anlamlı negatif koreleydi (r=-0.325, p=0.010).SONUÇBizim çalışmamızda, inaktif İBH'nın bozulmuş endotel fonksiyonuna sahip oldukları gösterilirken, erken aterosklerozun geç safhası olarak kabul edilen artmış İMK saptanmadı. Sadece sCD40L düzeylerinin endotel bağımlı dilatasyon ile korele olduğu gösterildi. sCD40L hem İBH hem de ateroskleroz için ortak bir patogenetik faktör olabilir.ANAHTAR KELİMELER: İnflamatuar barsak hastalığı, endotel disfonksiyonu, intima media kalınlığı, ateroskleroz