İnsan kolon kanseri (CCL–233) hücrelerinde borun apoptotik ve antianjiyogenik etkilerinin araştırılması

Kolorektal kanser (CRC), dünya çapında kansere bağlı ölümlerin en yaygın nedenlerinden biridir ve kansere bağlı ölümün önde gelen nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Son araştırmalar, diyet ve yaşam tarzı dahil olmak üzere mikrobiyal ve çevresel faktörlerin kolon kanseri gelişimini etkileyebileceğini göstermiştir. Kolorektal kanser tedavisi için kullanılan metotların başarı oranları oldukça düşüktür. Bor, çeşitli biyolojik işlemlerde önemli rol oynayan önemli bir mineraldir. Bitkilerin, hayvanların ve insanların büyümesi için bor gereklidir. Bor olarak adlandırılan bu bileşikler içerisinde en önemli olanları borik asit ve borakstır. Borik asit'in bazı önemli kimyasal özellikleri kanser tedavisinde kullanılabilirliğini desteklemektedir. Yapılan çalışmalar, bor diyetiyle beslenen hayvan ve insanlarda, kemik yoğunluğu, embriyonik gelişimi, yara iyileşmesi ve kanser tedavisi ile borun diğer faydalarınıda ortaya koymaktadır. Borun, çeşitli enzimlerin ve minerallerin metabolizmasını etkilediği de bildirilmiştir. Yapılan bu tez çalışmasında CCl-233 insan kolon adenokarsinom hücre hattı üzerine borik asitin etkileri proliferasyon, VEGF ve Poli (ADP-riboz) polimeraz (PARP) analizi çalışmalarıyla araştırılmıştır. Yapılan çalışmalar sonucunda; hücre canlılık analizlerimizde ii 50 mM borik asitin hücre proliferasyonunu 24., 48. ve 72. saatler sonucunda azalttığı gözlenmiştir. En iyi sonuçların 48. saatte ortaya çıktığı bulunmuştur. Ardından 48. saatte PARP analizine bakılmıştır. PARP değerleri cisplatin uygulanan kontrol grubuda yüksek çıkmıştır. Buna karşılık borun iki konsantrasyonunda (50-100 mM) PARP seviyeleri kontrol grubuna göre (p<0,05) düşük çıkmıştır. Bu analize ek olarak 48. saatte VEGF analizi yapılarak, VEGF bor düzeylerinin cisplatin uygulanan kontrol grubuyla aralarında fark olduğu, kontrol grubuyla aralarında bir fark olmadığı görülmüştür. Anahtar kelimeler : Kolon Kanseri, Borik asit, Proliferasyon, VEGF, PARP