İnsan microglial hücrelerinde IGG & TRIM21/RO52 etkileşimi

TRIM21/RO52 muhtemelen oto-antikorlar tarafından hücre içi antijen yıkımında ve nörolojik-oto-immün hastalıklarda bu yıkımın IVIG tarafından hafifletilmesinde rol alır. FCM ve konfokal mikroskopi ile (IgG ile inkübe edilmiş HMC3-mikroglial hücrelerde) IgG ve TRIM21/Ro52 seviyelerinin zamana ve bağışıklık tepkisi grubuna (naif ve 24 saat LPS ile inkübe edilmiş (LPSI)) bağlı değişikliklerini araştırdık. FCM sonuçları şunları gösterdi: a) Her iki grupta da IgG ışıması 48'inci saate kadar ihmal edilebilir düzeydeydi. b) TRIM21/Ro52 ışıması, LPSI'de yükselmişti ve IgG inkübasyonunun ilk 20 dakikasında düştü ancak naif grupta yükseldi. Yirminci dakikadan sonra TRIM21/Ro52 seviyelerindeki değişiklikler her iki grupta paraleldi ancak LPSI'da her zaman anlamlı derecede yüksekti (seviyeler 60 dakika 4 saat aralığında dibe vurduktan sonra tekrar yükseldi) c) Bazı hücreler 48'inci saatte TRIM21/Ro52(-) oldular. d) Konfokal mikroskopik görüntülerde IgG ve TRIM21/Ro52'nin kolokalizasyonu belirgindi ancak 48inci saatte bireysel IgG alanları (sayısal olarak da daha fazla) ortaya çıktı. Bu sonuçlar, mikroglial hücrelerin IgG ve TRIM21/RO52 arasında zamana ve bağışıklık durumuna bağlı çift yönlü ilişkiyi, IgG'nin önce TRIM21/Ro52 seviyesini yükselttiğini, ardından hücre içine IgG akışını, IgG-TRIM21/Ro52 birleşmesini birlikte yok oluşun takip ettiği ve ancak TRIM21/Ro52 yoksunluğu meydana gelirse tek başına IgG görünümünün gerçekleştiğini göstermektedir. LPSI grubunda farklı olarak, IgG akışı hemen başlıyor ve TRIM21/Ro52 seviyeleri 20'inci dakika dışında naif gruptan daha yüksek seyrediyor. Ayrıca, immün stresin antikor içselleştirilmesini kolaylaştırdığı, mikroglial hücrelerin TRIM21/Ro52 artışı veya yokluğu ile sonuçlanan antikor emicilik özellikleri olduğunu işaret etmektedir