Jinekolojik kanser hastalarında periodontal durumun değerlendirilmesi

Periodontitis; dental plak biyofilmi ile başlatılan, konak yanıtı tarafından sürdürülen ve diş destek dokularının (gingiva, periodontal ligament, sement ve alveol kemiği) yıkımı ile karakterize, multifaktöriyel, kronik enflamatuvar bir hastalıktır. Kanser, hücre proliferasyonunun düzenlenememesiyle karakterize edilen, genetik ve epigenetik bozuklukların birikimi sonucu gelişen kompleks bir hastalık grubudur. Malign hücreler; apoptozdan kaçınma, anjiyogenez, invazyon ve metastaz gibi özellikler kazanarak çevre dokuları işgal edebilir, uzak organlara yayılabilir. Son yıllarda yapılan çalışmalar, kanserin gelişimi ve progresyonunun yalnızca genetik mutasyonlarla değil; aynı zamanda bağışıklık sistemi yanıtları, mikrobiyal etkileşimler ve enflamatuvar mikroçevre ile de doğrudan ilişkili olduğunu ortaya koymuştur. Son yıllarda, kronik hastalıkların patogenezinde enflamasyonun katkısını araştıran çalışmalar "düşük dereceli enflamasyon" (low-grade inflammation, DDE) kavramını ortaya koymuştur. DDE, düşük yoğunluklu fakat sürekli sistemik enflamatuvar mediatör üretimi ile karakterizedir ve günümüzde kardiyovasküler, serebrovasküler, nörodejeneratif hastalıklar ve kanser için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Nitekim Virchow, 1863 yılında tümöral dokularda lökositlerin varlığını tanımlayarak enflamasyonun kanser oluşumuna katkı sağlayabileceğini ilk kez ortaya koymuştur. Bu çalışmanın amacı, periodontal hastalıkların şiddetinin over, endometrium ve serviks kanserleri dâhil olmak üzere jinekolojik kanserlerle ilişkili olup olmadığını araştırmaktır. Çalışmaya toplam 76 katılımcı dâhil edilmiş olup, bunların 38'i jinekolojik kanserli hasta (JK) ve 38'i sistemik olarak sağlıklı kontrol grubundan (S) oluşmaktadır. Tüm katılımcılardan klinik periodontal parametreler kaydedilmiştir. Katılımcılar periodontal hastalık şiddetine göre gingivitis ve evre I–II periodontitis (S-GP1/2; JK-GP1/2) ile evre III–IV periodontitis (S-P3/4; JK-P3/4) olarak sınıflandırılmıştır. Serum ve tükürük örneklerinde İnterlökin-1 beta (IL-1β), İnterlökin-6 (IL-6), İnterlökin-10 (IL-10) ve MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein-1), RANTES (Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed and Secreted), ENA-78 (Epithelial Neutrophil-Activating Peptide-78) kemokin düzeyleri ELISA kitleri ile analiz edilmiştir. İstatistiksel analizler R yazılımı (sürüm 4.1.2; The R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria; https://www.r-project.org) kullanılarak gerçekleştirildi. Analizlere başlamadan önce verilerin dağılım özellikleri Shapiro-Wilk normallik testi ve Q-Q grafikleri ile değerlendirildi; gruplar arası varyans homojenliği ise Levene testi ile incelendi. Çalışmada incelenen değişkenlerin büyük çoğunluğu normal dağılım göstermedi. Bu nedenle analizlerde bütünlüğün sağlanması için parametrik olmayan yöntemlerden Kruskal Wallis ve Mann-Whitney U testleri kullanıldı. İstatistiksel anlamlılık düzeyi p<0.05 olarak kabul edildi. JK grubunda yaş ve VKİ değerleri S grubuna kıyasla daha yüksek bulunmuştur. JK grubunda DMFT skorları, çürük ve kayıp diş sayıları ile sondlamada kanama yüzdesi anlamlı olarak daha yüksek iken (p<0.05), S grubunda tükürük akış hızı, dolgulu diş sayısı ve PESA değerleri daha yüksek bulunmuştur (p<0.05). Serum örneklerinde IL-1β, IL-6 ve ENA-78 düzeyleri JK grubuna kıyasla S grubunda daha yüksek saptanmıştır (p<0.05). Bununla birlikte, alt grup analizinde JK-P3/4 grubunda tükürük ENA-78 düzeyleri JK-GP1/2 grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek bulunmuştur (p<0.05). x JK grubunda daha yüksek kayıp diş sayısının ve sondlamada kanama yüzdesinin bulunmasına rağmen, periodontal hastalığın sistemik enflamatuvar yükü JK hastalarında netlik kazanmamıştır. Elde edilen bulguların daha net ortaya konulabilmesi ve periodontal enflamasyon ile jinekolojik kanser arasındaki ilişkinin mekanizmalarının daha iyi anlaşılabilmesi için, daha geniş örneklem gruplarında ve uzun dönemli prospektif çalışmaların yapılmasına ihtiyaç vardır.