Mide adenokanseri gelişimi üzerine nervus vagusun etkisinin analizi

Amaç: Organların otonom sinirlerinin arızalanması, enflamatuar ve tümoral proçesi davet eder. Elektriki potansiyellerin artışı, apopitozisin azalmasına ve tümorogenezise neden olur. Bu bağlamda, vagal hiperaktivite mide adenokarsinomlarına neden olabilir. Biz de bu çalışmada vagal sinirlerin nöroelektriksel aktivitesini yaratan histolojik kompozisyonlarındaki bir değişiklik ile mide tümörü arasında bir ilişkinin olup olmadığını araştırdık. Gereç ve yöntem: Tümör hücreleri ve tümöre yakın yerleşimli veya tümör invazyonu olan sinir hücreleri 4x ,10x, 20x ve 40x büyütmelerle steorotipik sayım için ardışık kesitlerde fotoğrafları çekilmiştir. Vagal sinirin seyri boyunca milimetrekareye düşen akson dansitesi, gastrik ganglionların sayı ve nöron dansiteleri sayıldı. Vasospazm indeksi(VSI) ve harap olan akson sayısı ile tümörün malignite kriterlerine (evre 1-2-3-4:10 ) puan verilerek dejenere akson sayısı, VSI ve tümörün gradelerin toplamına göre istatistiği yapılmıştır. Bulgular: Tümörün evresi artıkça normal axon sayıları arasındaki fark anlamlı olarak saptandı. Degenere axon sayıları arasındaki fark anlamlı olarak saptandı. (p<0.0001); Böylelikle vagal sinir harabiyetinin tümör oluşumuna neden olabileceği gibi habis tümörlerde vagal sinirlerin daha fazla dejenere olabileceği sonucuna varıldı. VSI farkları anlamlı olarak saptandı. (p<0.0005); bu sonuca göre daha habis tümörlerde vagal sinir hasarına bağlı olarak gastrik arterlerde daha fazla vazokonstruksiyon yaptığı bunun da tümör beslenmesi bozarak tümörü nekroza götürebileceği düşünüldü. Böylelikle vagal sinirlerin invazyonu malignite kriteri olabilir ve bu invazyon önceleri tümör lehine iken daha sonra tümörü besleyen arterlerin denervasyonu ve vazospazmı sonucu tümörün nekroza gitmesi de tümörü küçültebileceği düşünülerek avantaj olarak yorumlanabilir. Sonuç: Vagal sinir harabiyetinin tümör seyrine katkıda bulunabileceği kanısına varıldı.