Polikistik over sendromu ve trombofili

AMAÇ Poliksitik over sendromu (PKOS) reprodüktif-metabolik bir sendrom olarak birçok gebelik ve geç dönem komplikasyonlara sahiptir. Bu komplikasyonlar için çeşitli mekanizmalar suçlansa da tromboza neden olan trombofiler de bu komplikasyonlarda rol oynuyor olabilir. Bu çalışmada amaç PKOS hastalarında trombofiliye eğilim olup olmadığının araştırılmasıdır. GEREÇ VE YÖNTEM Bu çalışmaya Mayıs 2005-Şubat 2006 tarihleri arasında Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı'na başvuran ve 2003 Rotterdam kriterlerine göre PKOS tanısı alan 47 hasta ve aynı yaş grubunda PKOS olmayan 51 kadınlar dahil edildi. Her iki grubun epidemiolojik ve klinik özellikleri, over hacimleri, açlık kan şekeri, açlık insülin ve 75 gr olarak glikoz yükleme testleri değerlendirildi. Tüm hastaların Folikül stimulan hormon (FSH), Luteinleştirici hormon (LH), Östradiol, 17 hidroksi progesteron, 1,4 delta androstenedion, total testosterone, serbest testosterone, prolaktin, dehidroepiandrosteron sülfat, serbest T3, serbest T4, Tiroid stimulan hormon (TSH) değerleri çalışıldı. Faktör II, faktör V, faktör VII, faktör VIII, faktör IX, faktör XI, faktör X, faktör XII, faktör XIII, antitrombin III aktivitesi, protein C aktivitesi, aktive protein C rezistansı, Protein S aktivitesi, protrombin ve aktive parsiyel tromboplastin zamanları ölçüldü. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile faktör V Leiden, protrombin G20210A, MTHFR C677T mutasyonları araştırıldı. BULGULAR PKOS grubunda hirsutizm, akne, over boyutlarında artış, infertilite, bel/kalça oranında artış istatistiksel anlamlı olarak kontrol grubundan daha fazla idi. PKOS grubunda serbest testosteron, total testosteron, 75 gr olarak glikoz yükleme testinde 90 ve 120 dakika kan glikoz değerleri, protrombin düzeyi, homosistein düzeyi daha yüksek ve Protein S düzeyi daha düşüktü. Faktör V Leiden ve protrombin G20210A gen mutasyonları açısından gruplar arasında fark yoktu. MTHFR C677T heterozigot gen mutasyonu PKOS grubunda daha sık izlense de fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (p: 0,069). SONUÇ PKOS hastalarında PAI-1 düzeyinde artışa bağlı kalıtımsal hipofibrinolizise yatkınlık olduğu bilinmektedir. Homosistein ve protrombin düzeylerinde artış ya da protein S düzeylerinde azalma sonucu tromboza bir eğilim olduğu düşünülebilir. Ancak bu eğilim Faktör V Leiden, protrombin G20210A ,MTHFR C677T gen mutasyonları ile açıklanamaz. Bu konuda ek çalışmalara ihtiyaç vardır.