Tıpta UzmanlıkAçık Erişim

Romatizmal kalp hastalığı patogenezinde TH17 ve treg hücrelerinin yeri

2012
0 görüntülenme
0 i̇ndirme
Danışman: Prof. Dr. Rıdvan Yalçın

Özet (TR)

Akut romatizmal ateş A grubu ß hemolitik streptokoklara bağlı üst solunum yolları enfeksiyonunun geç komplikasyonu olarak ortaya çıkan otoimmun bir hastalıktır. Tedavi edilmemiş ya da yetersiz tedavi edilmiş bireylerin %3'ünde akut romatizmal ateş atağı gelişmektedir. Başlıca kalp, eklem, merkezi sinir sistemi, deri ve deri altı dokularını tutar. Kalp dışındakiorgan tutulumları geçici ve rezidü bırakmaksızın iyileşirken romatizmal kardit kronik romatizmal kalp hastalığına yol açabilir. Kronik romatizmal kapak hastalığı romatizmal ateş geçiren hastaların %30-45'inde gelişir. Romatizmalkapak hastalığı halen ülkemizde önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Grup A streptokokların virulans mekanizmaları ayrıntılı olarak araştırılmış olsa da bu mikroorganizmaya karşı gelişen immun cevabın moleküler ve hücresel temeli yeterince bilinmemektedir. Bu nedenle A grubu ß hemolitik streptokokinfeksiyonları ile ilişkili otoimmun cevaba karşı etkili tedavi henüz tam geliştirilememiştir.Pek çok otoimmun hastalık patogenezinde Th17 ve Treg hücrelerinin önemli olduğu düşünülmektedir. Bu hastalıklarda Th17 hücrelerinin artarken, Treg hücrelerinin azaldığı gösterilmiştir. Th17/Treg oranının artması spesifikantijene verilen inflamatuar yanıtın kontrolsüz olarak artmasına yol açarak otoimmuniteyi tetikler. Çalışmada amacımız bu hücrelerin romatizmal kalp hastalığı immunopatogenezindeki yerini araştırmaktı.RKH'nın en sık izlenen formu olan mitral darlığında, normal kontroller ile karşılaştırıldığında periferik Th17 hücresinin artarken Treg hücrelerinin azaldığı, Th17/Treg oranının ise belirgin arttığı izlenmiştir. Hasta gruplarında serumhsCRP düzeyinin, kontrol grubuna göre daha yüksek izlenmesi romatizmal kalp hastalığında inflamasyonun devam ettiğini göstermektedir. Ayrıca serum hsCRP düzeyleri ile Th17/Treg oranı arasındaki pozitif korelasyon; RKH'nda izlenendüşük düzeydeki kronik inflamasyon yanıtında Th17 ve Treg hücrelerinin de rol alabileceğini düşündürmektedir.Anahtar Kelimeler: Romatizmal Kalp Hastalığı, Mitral Stenoz, Th17/Treg ratio

Yazar

Dr. Hatice Duygu Başer

Bu Yayına Nasıl Atıf Yapılır

Hatice Duygu Başer (Tıpta Uzmanlık Tezi). Romatizmal kalp hastalığı patogenezinde TH17 ve treg hücrelerinin yeri, 2012, Gazi University.

Lisans

Tüm Hakları Saklıdır

Bu eser belirtilen lisans koşulları altında paylaşılmaktadır.

Gazi University tezlerinden daha fazlası