Septik şoklu hastalarda hidrokortizon gereksiniminin anjiotensin II ve anjiotensin II reseptörleri üzerine etkisi: Prospektif gözlemsel çalışma

Amaç: Anjiotensin II, AT1 ve AT2 reseptörlerinin katekolamine yanıtlı ve katekolamine dirençli septik şoktaki rolü, hidrokortizon gereksinimi olan katekolamine yanıtsız (refrakter) septik şokta hidrokortizon tedavisinin yeri ve Anjiotensin II, AT1 ve AT2 üzerine etkisinin araştırılmasıdır. Materyal ve Metot: Çalışmamıza Sepsis 3 kriterlerine göre septik şok tanısı konulan 40 hasta dahil edildi. Ortalama arter basıncını 65 mmHg'nın üzerinde tutmak için gereken noradrenalin infüzyon hızı 0.5 µg/kg/dk'nın altında olan septik şok hastaları kontrol grubu (n=20); 0.5 µg/kg/dk'nın üzerinde olan ve hidrokortizon tedavisi başlanan septik şok hastaları hidrokortizon grubu (n=20) olarak sınıflandırıldı. Hastalardan tanı anında, bundle veya hidrokortizon tedavisinden bir saat sonra ve 3. günde plazma anjiyotensin II, AT1, AT2 düzeylerini analiz için kan örnekleri alındı ve eş zamanlı minimal invaziv devamlı kardiyak output ölçüm yöntemi ile hemodinamik parametreler kaydedildi. Bulgular: Hidrokortizon grubunda tüm dönemlerde anjiyotensin II ve AT1 düzeyinin kontrol grubundan iki kat fazla olduğu görüldü. Hidrokortizon grubunda hidrokortizon tedavisi sonrası anjiyotensin II ve AT1 düzeyi farklılaşmazken, AT2 düzeyinde anlamlı azalma gözlendi. Her iki grupta SVRI dışındaki minimal invaziv kardiyak output ölçümü değerleri benzer ve normal sınırlarda idi. SVRI değeri kontrol grubunda fizyolojik değerden anlamlı farklılık göstermedi, hidrokortizon grubunda ise hidrokortizon tedavisine kadarki dönemde fizyolojik değerin altında seyrederken, tedavi sonrası normal fizyolojik değere yaklaştı. 28 günlük mortalite hidrokortizon grubunda hastaların %70'inde, kontrol grubunda ise %35'inde görüldü. Sonuç: Anjiyotensin II ve AT1'in katekolamine yanıtsız refrakter septik şokta görülen vazoplejinin bir biyobelirteci olarak kullanılabileceği, hidrokortizonun bu hastalardaki hipotansiyonu tedavi edici etkisini AT2 düzeyini azaltarak gerçekleştirdiği, AT2'nin vazopleji kaynaklı hipotansiyonun tedavisinde terapötik bir hedef olarak araştırılması gerektiği ve minimal invaziv kardiyak output yöntemiyle ölçülen SVRI'nın vazopleji tanı ve takibinde yararlı bir parametre olarak kullanılabileceğini düşündürmektedir.