Üriner sistem enfeksiyonu ön tanılı bakteriyemik ve nonbakteriyemik hasta örneklerinden izole edilen escherichia coli kökenlerinde virülans genlerinin araştırılması

Üriner sistem enfeksiyonlarının en sık nedeni olan Escherichia coli aynı zamanda sepsise neden olan enfeksiyon etkenleri arasında en sık görülenlerden biridir. E. coli septisemisi sindirim sistemi perforasyonu, apandisit veya cerrahi girişimler sonrası gelişebileceği gibi üriner sistem enfeksiyonları sırasında kana yayılım da olabilir. E. coli'nin bir sistem veya doku için patojenitesini belirleyen unsur sahip oldukları bazı virülans faktörleri ve dolayısıyla bu faktörleri kodlayan genlerdir. E. coli'lerin sahip oldukları virülans faktörleri arasında adezinler, toksinler, invazinler, kapsül, hareket, dış membran proteinleri, serum direnci, sideroforlar ve biyofilm oluşturabilme yetenekleri sayılabilir. Bu virulans faktörlerinin bakteriyemiye katkısı tam olarak açıklanabilmiş değildir. Bu gerekçeyle bu çalışmada nonbakteriyemik üriner sistem enfeksiyonu (NBÜSE) ve bakteriyemik üriner sistem enfeksiyonu (BÜSE)'ye neden olan E. coli izolatlarında bazı virulans genlerinin varlıklarının belirlenmesi amaçlandı. NBÜSE ve BÜSE'ye neden olan 50'şer adet E. coli izolatı çalışmaya dahil edildi. Literatür araştırması sonucu farklı çalışmalarda bakteriyemiye katkısı olduğu rapor edilen 19 virülans gen veya allelinin (sfaS, kpsMTII K1, cnf1, sfa/focDE, papEF, ibeA, hlyA, kpsMTII, cdtB, focG PapGII, ompT, hlyD, cdt1, papA, papA allel F7-2, papA allel F8, papA allel F10 ve papA allel F16) varlığı polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ile araştırıldı. Ayrıca izolatlardaki chuA, yjaA genleri ve TSPE4.C2 DNA parçası varlığı aynı yöntemle araştırıldı ve çıkan sonuçlar dikotomöz karar ağacı ile değerlendirilerek izolatların filogenetik grupları belirlendi. İzolatların antibiyotik duyarlılıkları, Kirby-Bauer disk difüzyon yöntemi; GSBL varlığı kombinasyon disk difüzyon testi ile belirlendi. Çalışma sonucunda, papA, papGII, papEF, hlyA, hlyD ve cnf1 genleri BÜSE'ye neden olan suşlarda, NBÜSE'ye neden olan suşlara oranla anlamlı olarak fazla bulunmuştur. papA, papA allel F10, papGII, papEF, sfa/focDE, sfaS, focG, hlyA, hlyD, kpsMTII, kpsMTII K1, ibeA, cnf1 ve ompT genleri B2 filogenetik grubunda B2 olmayan filogenetik gruplara; cdtB geni B1 filogenetik grubunda B1 olmayan filogenetik gruplara oranla anlamlı oranda fazla gözlemlenmiştir. papA allel F10, ampisilin (AM), amoksisilin-klavulanik asit (AMC), piperasilin-tazobaktam (TZP), sefuroksim aksetil (CXA), sefiksim (CFM), sefotaksim (CTX), seftriakson (CRO), seftazidim (CAZ), sefepim (FEP), siprofloksasin (CIP) ve levofloksasin (LEV) dirençli suşlarda duyarlı suşlardan anlamlı oranda fazla gözlemlenmiştir. papEF, CIP ve LEV; Sfa/focDE, AM, AMC, CXA, CFM, CTX, CRO, CAZ, FEP, CIP, LEV ve trimetoprim süfametoksazol (SXT); sfaS, AMC; focG, AM, AMC, FEP, CIP, LEV ve SXT; kpsMTII, SXT; kpsMTII K1, AM, AMC, CXA, CFM, CTX, CRO, CAZ, FEP, gentamisin (CN), CIP, LEV ve SXT duyarlı suşlarda dirençli suşlardan anlamlı oranda fazla gözlemlenmiştir. papA allel F10 geni erkek hastalardan izole edilen suşlarda, kadın hastalardan izole edilen suşlardan; kpsMTII K1 geni ≤50 yaş hastalardan izole edilen suşlarda, >50 yaş hastalardan izole edilen suşlardan anlamlı olarak fazla bulunmuştur. Sonuç olarak, papA, papGII, papEF, hlyA, hlyD ve cnf1 genleri BÜSE'ye neden olan suşlarda daha yüksek oranda saptandı. Bu çalışma ile E. coli'nin bakteriyemiye neden olabileceğinin gösterilmesinde bu genlerden herhangi birinin biyomarker olamayacağı, ancak bazılarının varlığının bakteriyemi geliştirme olasılığını artırdığı öngörülmektedir. Ayrıca, genlerin var olmalarının ötesinde ekspresyon düzeylerinin de araştırılması gerektiği düşünülmektedir.