Yeni tanı almış majör depresif bozukluk hastalarında, altı aylık tedavi sonrası glucagon-like peptide 1 (GLP-1) düzeyi, TNF-α düzeyi ve metabolik parametrelerin semptom şiddeti ile ilişkisinin değerlendirilmesi

GİRİŞ VE AMAÇ: Araştırmamızda majör depresif bozukluk hastalarında ilk tanı aldıklarındaki ve 6 aylık tedavi sonrasındaki TNF-α ve GLP-1 seviyelerini karşılaştırmayı, bu belirteçlerin altı aylık tedavi sonrasında, tedavi öncesine göre değişip değişmediğini, bu parametrelerdeki değişiklik ile hastaların depresyon şiddetindeki değişikliğin ilişkili olup olmadığını araştırarak hem depresyon etiyolojisinin aydınlatılmasında hem de tedaviye yanıtı değerlendirmede kullanılabilecek yeni biyobelirteçlerin geliştirilmesine katkıda bulunmayı amaçladık. YÖNTEM VE ARAÇLAR: Bu çalışma Balıkesir Üniversitesi Sağlık Uygulama ve Araştırma Hastanesi Psikiyatri Polikliniğine başvurduğunda, SCID-5-CV uygulanan ve DSM-V tanı ölçütlerine göre ilk kez majör depresif bozukluk tanısı konulan ve ilk kez psikiyatrik tedavi almaya başlayıp, altı aydır psikiyatrik tedavileri devam eden 40 hasta ile gerçekleştirildi. Hastalara başvuru sırasında onam formunun ardından sosyodemografik veri formu verilmiş, tedavi başlanılmadan önce ve tedavinin altıncı ayında Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği, Hamilton Anksiyete Derecelendirme Ölçeği uygulanmış, serum GLP-1, TNF-α düzeyleri ve metabolik parametrelerini değerlendirmek açısından açlık kan şekeri, HbA1c, HDL, LDL, total kolesterol, trigliserid, bel çevresi ve tansiyon arteriyel değerlerine bakılmıştır. Bu değerlerin 6 aylık değişimi istatistiksel yöntemlerle analiz edilmiştir. BULGULAR: Hastaların GLP-1 değerleri tedavi öncesi 69,2 ± 58,1 pmol/L iken tedavi sonrası azalarak 60,1 ± 50,6 pmol/L olsa da fark anlamlı bulunmamıştır (p = 0,085). Bunun yanında TNF-α değeri ise tedavi öncesinde 357,0 ± 343,0 ng/L iken tedavi sonrasında anlamlı şekilde azalarak 238,2 ± 221,6 ng/L bulunmuştur (p = 0,005). Hastaların Hamilton Depresyon Derecelendirme Ölçeği (HAM-D) skorları ortalaması tedavi öncesi 19,3 ± 4,5 iken tedavi sonrasında anlamlı şekilde azalarak 14,3 ± 6,4 bulunmuştur (t = 5,498, p < 0,001). Ayrıca, Hamilton Anksiyete Derecelendirme Ölçeği (HAM-A) skorları ortalaması tedavi öncesinde 10,7 ± 2,5 iken tedavi sonrasında anlamlı şekilde azalarak 6,7 ± 3,9 bulunmuştur (t = 7,094, p < 0,001). Hastaların HAM-D, HAM-A skoru değişiklikleri ve GLP-1, TNF-α düzeyi değişiklikleri arasındaki ilişkinin incelenmesi için korelasyon analizi yapılmıştır. Ortalama GLP-1 düzeyindeki değişiklik ile hem HAM-D hem de HAM-A puanı ortalamasındaki değişiklikler arasında anlamlı bir pozitif korelasyon bulunmuştur (p=0,041, r=0,324; p=0,035, r=0,334). Bununla birlikte, ortalama TNF-α düzeyindeki değişiklik ile hem HAM-D hem de HAM-A puanı ortalamasındaki değişiklikler arasında anlamlı bir pozitif korelasyon gözlemlenmiştir (p=0,014, r=0,385; p=0,025, r=0,355). Ortalama HAM-D puanındaki değişiklik ile ortalama HAM-A puanındaki değişiklik arasında da anlamlı bir pozitif korelasyon bulunmuştur (p=0,001, r=0,521). Ayrıca, ortalama TNF-α düzeyindeki değişiklik ile ortalama GLP-1 düzeyindeki değişiklik arasında anlamlı bir pozitif korelasyon tespit edilmiştir (p=0,000, r=0,917). SONUÇ: Çalışmamızda majör depresif bozukluk hastalarında GLP-1 ve TNF-α düzeylerinin semptom şiddeti ile ilişkisi olabileceği ortaya konulmuştur. Ancak depresyon ile GLP-1 ve TNF-α arasındaki bu ilişki iki yönlü de olabileceğinden her iki belirtecin majör depresif bozukluğun patofizyolojisinde rol oynayabileceği de söylenebilir. Depresif belirtilerin ortaya çıkmasının ve şiddetlenmesinin mi GLP-1 ve TNF- α düzeyindeki artışa yol açtığı yoksa GLP-1 ve TNF- α düzeyinizdeki artışın mı depresif belirtilere neden olduğu henüz tam olarak bilinmemektedir. Çalışmamızdaki bulgular, majör depresif bozukluk patofizyolojisini anlayabilmemiz açısından önemli katkılar sunmakla birlikte daha geniş örneklem ile yapılacak, bu ilişkinin yönünü belirlemeye odaklanacak ve nedensellik bağlantısını ortaya koyabilecek yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.