Bronşektazi ve spontan pnömotoraksda galektin-3 ekspresyonu

İlk kez Laennec tarafından 1819'da tarif edilen bronşektazi, kronik nekrotizan enfeksiyon nedeniyle oluşan patolojik değişiklikler sonucunda bronşların anormal ve kalıcı dilatasyonudur. Bronşektazinin medikal tedavisini, uygun antibiyotik seçimi, postural drenaj, bronkodilatatör ve kortikosteroid kullanımı oluşturmaktadır. Cerrahi tedavi yaygın bronşektazili olgulardan daha ziyade, izole lober bronşektazisi olan hastalarda uygulanmaktadır. Cerrahi tedavide en iyi sonuçlar, akciğer fonksiyon kaybının az olduğu hastalarda elde edilmektedir. Palyatif cerrahi ise medikal olarak semptomların düzeltilemediği ve enfeksiyonların kontrol altına alınamadığı olgularda uygulanabilmektedir.Pnömotoraks, plevranın iki yaprağı arasında hava toplanması sonucunda, akciğerin kısmen veya tamamen çökmesi ile sonuçlanan bir klinik tablodur. Altta yatan görünür herhangi bir akciğer patolojisine bağlı olmadan, kendiliğinden gelişen pnömotoraksa, primer spontan pnömotoraks denir. Primer spontan pnömotoraks genellikle akciğerin bir alanında lokalize olan büllerin yırtılması ile oluşur. Sekonder spontan pnömotoraks ise altta yatan bir akciğer patolojisine bağlı olarak, en sık yaşlı amfizemli hastalardaki büllerin yırtılmasıyla oluşurken, kistik fibrozis, astım, langerhans hücreli granülomatozis, sarkoidozis, akciğer absesi, tüberküloz ve pneumocystis pnömonisi nedeniyle de oluşabilmektedir. Tekrarlayan spontan pnömotoraks, sağlıklı genç hastalarda (primer spontan pnömotoraks) olabileceği gibi altta yatan akciğer hastalığı olan (sekonder spontan pnömotoraks) kişilerde de oluşabilmektedir. Spontan pnömotoraksın tedavisinde, iğne ile aspirasyon, birinci epizod pnömotoraksda tüp drenajı ve/veya kimyasal plörodezis, süreklilik gösteren veya tekrarlayan olgularda ise video yardımlı toraks cerrahisi (VATS) veya torakotomi ile cerrahi tedavi uygulanmaktadır.Galectin-3, lektin ailesinden, ß-galaktozid bağlayıcı bir proteindir. Ekstrasellüler alanda, bazal membrandaki laminine bağlanmak için integrin reseptörleri ile yarışarak, solunum epiteli hücrelerinde proliferasyona neden olabilmektedir. Galectin-3, epitel proliferasyonu/apopitozisi üzerine olan etkileri ve nötrofil aktivasyonuna neden olması ile, akciğer kanseri ve astım gelişiminden sorumlu tutulmaktadır. Galektin-3'ün epitel değişiklikleri ve nötrofil infiltrasyonu ile karakterize bir hastalık olan bronşektazideki rolü ve ayrıca primer spontan pnömotoraksdaki rolü henüz bilinmemektedir.Bu çalışmada bronşektazi tanısı ile lobektomi ve/veya wedge rezeksiyon yapılan hastalar ile primer spontan pnömotoraks tanısı alıp wedge rezeksiyon yapılan hastaların akciğer dokularındaki galektin-3 ekspresyonu incelendi. Bronşektazi ve pnömotoraksda hava yollarında oluşan histopatolojik değişikliklerin daha ayrıntılı olarak incelenmesi bu hastalıkların etyopatogenezinin aydınlatılmasına, hastalıkların daha iyi anlaşılmasına ve yeni tedavi yaklaşımlarının geliştirilmesine katkı sağlayacaktır.