Demir eksikliğinde görülen trombozun patogenezine yaklaşım: Koagulasyonun tromboelastografi ile değerlendirilmesi

ÖZET GİRİŞ: Demir eksikliği (DE), dünyadaki en yaygın nutrisyonel eksikliktir. Literatürde DEAzemininde tromboz gelişmiş olan birçok çocuk ve erişkin olgu sunumu ve ayrıca trombozluhastalarda DEA sıklığının normal popülasyondan fazla olduğunu gösteren insidans çalışmalarıbulunmaktadır. Ancak, DEA'nde tromboz eğilimi olduğunu kanıtlayan ve bununmekanizmasını sorgulayan herhangi bir prospektif ve karşılaştırmalı klinik çalışmayarastlanmamıştır. AMAÇ: Çalışmamızda koagulasyonun primer ve sekonder hemostaz ve fibrinolitik sistembölümlerini bütün olarak değerlendiren bir cihaz olan tromboelastografi cihazı kullanılarak,Virshow triadında ifade edilen temel üç faktörden biri olan kan bileşenlerindeki değişikliklerile DEA'nin ilişkisinin araştırılması amaçlanmıştır. x YÖNTEM: Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatri polikliniğine başvurup DEA tanısınıalan, yaşları 0-18 arasında olan 40 hasta ile 40 sağlıklı çocuktan alınan kan örnekleritromboelastografi cihazı (TEG ® 5000 Thromboelastograph ® Hemostasis Analyzer) ile 'düzkap testi' kullanılarak çalışıldı. Her iki grupta tromboelastografi parametreleri olan reaksiyon(R) zamanı, pıhtılaşma (K) zamanı, alfa (α) açısı ve maksimum amplitüd (MA),30.dakikadaki maksimum lizis (LY30) ve koagulasyon indeksi (CI) hesaplandı. BULGULAR: Tromboelastografi ölçüm sonuçları, anemi ve kontrol grubunda sırasıylareaksiyon zamanı (R) 3.9 ± 1,41 ve 4.1 ±1,4 dk (p: 0,569); pıhtı oluşum zamanı (K) 1.45 ±0,64 ve 1.8 ± 1,07 dk (p: 0,025); alfa açısı (α) 52.7 ± 8,34 º ve 52.7 ± 9,5 º (p: 0,876);maksimum amplitude (MA) 70.3 ± 5,41 ve 66.8 ± 8,2 (p 0,045); koagulasyon indeksi (CI)0.96 ±1.47 ve 0.26 ± 2,14 (p: 0,12), 30.dakikadaki maksimum lizis (LY 30) 3.29±1.47 ve2.02 ± 2.14 (p: 0,328) olarak saptandı. Tromboelastografi ve laboratuvar parametreleriarasındaki ilişkiler değerlendirildiğinde hemoglobin değeri azaldıkça, K zamanın kısalıpMA'nın arttığı, hematokrit değeri azaldıkça ve trombosit sayısı arttıkça K zamanının kısaldığı,eritrosit dağılım genişliği (RDW) değerleri azaldıkça K zamanının kısaldığı, MA ve CI değerlerinin arttığı görüldü. SONUÇ: Bu bulgular, DEA'nde hiperkoagulasyona eğilim olduğunu ve DEA'nin şiddetiarttıkça (Hb ve Hct düşüşü, RDW artışı, trombosit artışı), hiperkoagulasyon eğiliminin dearttığını göstermektedir. Elde edilen TEG verisi, bu hiperkoagulasyonun, trombositfonksiyonlarındaki artışa ve/veya fibrinojen yüksekliğine bağlı olduğuna, DEA grubundafibrinojen, FXIII ve diğer faktör eksikliklerinin bulunmadığına, trombositopeni, trombositfonksiyon yetersizliği, hiperfibrinoliz bulunmadığına işaret etmektedir. Böylece DEA'nintromboz oluşumu için hazırlayıcı bir neden olduğu laboratuvar bulguları ile kanıtlanmıştır.Patogenezde rol alan diğer mekanizmaların da belirlenebilmesi için ileri çalışmalara gerekvardır.