Kedilerin kronik gingivostomatitisi üzerine patolojik incelemeler

Bu tez çalışmasında, kedilerin kronik gingivostomatitisinin patogenezi, çeşitli molekül ve biyobelirteçlerin birbiriyle olan ilişkileri FCGS'li (Kedilerin kronik gingivostomatitisi) kedilerin oral mukozalarına ait biyopsi doku blokları üzerinden incelenmiştir. Çalışmanın amacı, mTOR (mammalian target of rapamycin) sinyal yolunun FCGS patogenezindeki rolü ve bu yolun FKBP12 proteini ile olan etkileşimini ortaya koyarak, mTOR inhibitörleri aracılığıyla alternatif terapötik stratejilere yeni bir bakış açısı kazandırmaktır. Bu amaçla çalışmada, 5'i kontrol olmak üzere 30 kediye ait oral biyopsi dokuları Toluidin Blue (TB), Periyodik Asit-Schiff (PAS) Hematoksilen-Eozin (H&E) ve immunohistokimyasal (IHC) olarak boyanarak incelenmiştir. Histopatolojik incelemelerde TB boyamalarda mast hücreleri gradelendirilmiş ve FCGS kesitlerinde kontrol grubuna kıyasla şiddetli bir artış olduğu gözlenmiştir. PAS boyalı kesitler kontrol grubu ile karşılaştırıldığında epitel katman ve yangısal hücrelerde belirgin bir PAS pozitifliği mevcudiyeti dikkati çekmiştir. İmmunohistokimyasal analizlerde, çalışma grubunda CD3, CD79a, IBA1, mTOR ve FKBP12 ekspresyonlarının kontrol grubuna kıyasla arttığı görülmüştür. CD3 ile CD79a ve mTOR ile FKBP12'nin istatiksel olarak pozitif yönlü korelasyonları dikkati çekmiş; mTOR ile FKBP12 arasındaki pozitif korelasyonun, istatistiksel anlamlılık eşiğine çok yakın olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki düzeyine ulaşamadığı belirlenmiştir. Sonuç olarak bu çalışmada, mTOR ve FKBP12 proteininin benzer lokalizasyonlarda ekspresyon göstermesinin ortaya konması bu benzerliğin FCGS patogenezinde önemli bir rol üstlenebileceğini, dolayısıyla mTOR inhibitörlerinin, FCGS hastalığının yönetiminde potansiyel terapötik ajanlar olarak değerlendirilebileceğini akla getirmiştir.