Sepsis ve septik şoklu hastalarda Tau protein ve beyin hasarı arasındaki ilişki

Sepsis ilişkili ensefalopati (SİE) direkt olarak santral sinir sistemini etkileyen infeksiyonların klinik veya laboratuvar kanıtı olmaksızın, vücudun diğer bölgelerinden kaynaklanan infeksiyona sistemik cevabın neden olduğu, diffüz serebral disfonksiyon olarak tanımlanır. SİE yoğun bakım ünitesinde en yaygın metabolik ensefalopatidir ve hala çoğunlukla Glasgow koma skalası (GKS) ile değerlendirilmektedir. GKS, serebral disfonksiyonu değerlendirmede yaygın olarak kullanıldığı halde, çoğu septik hastalar nörolojik kötüleşme olmadan önce sedatize edilip mekanik ventilatöre alındığından sıklıkla güvenilir değildir. Ayrıca sedatize olmayan septik hastalarda bu skala asidoz, ateş veya hiperkapni ile kötüleşebilir ve kötü skorlar daima fatal sonuçlar ile ilişkili olmayabilir. Elektroensefalografi (EEG), bilgisayarlı tomografi (BT) veya magnetic resonance imaging (MRI) gibi görüntüleme yöntemleri beyin disfonksiyonunu değerlendirebilir, fakat sedatize hastalarda günlük tekrarlanımları zordur. Ayrıca nörolojik bulguları değişmeden kalan hastalarda çoğunlukla uygulanamaz, hatta uygulanımları zararlıdır. Kontrast ürünlerinin sık enjeksiyonları renal fonksiyonları kötüleştirebilir. Bunun yanında tüm hastalar için radyolojik departmana güvenli transport her zaman mümkün olmayabilir.SİE değerlendirilmesinde kolay ulaşılabilir, etkin ve kullanışlı biyokimyasal belirteçler oldukça yararlı olabilir. Güncel literatür serum Tau protein, nöron spesifik enolaz (NSE) ve S100B gibi biyokimyasal parametrelerin nöronal hasarın tespitinde kullanılabileceğini göstermektedir. Bununla birlikte güncel bir biyokimyasal belirteç olan serum Tau protein, aksona lokalize mikrotubul ilişkili yapısal bir proteindir ve sepsis/SİE hastalarında klinik rolü henüz bilinmemektedir.Bu çalışmada prospektif olarak 01.02.2009-30.07.2009 tarihleri arasında Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı ve Enfeksiyon Hastalıkları servislerinde sepsis ve septik şok tanısı alan hastalar kayıt altına alındı. Başvurudan sonraki ilk 24 saat içinde ve sonraki üç gün boyunca ölçülen Tau seviyeleri ile sepsise bağlı ensefalopati gelişimi, klinik seyri, mortalite ve morbidite arasındaki ilişki değerlendirildi.Çalışmamızda 98 hasta kayıt altına alındı. 28 hasta hariç tutma kriterlerini karşıladığı için çalışmadan çıkarıldı. Çalışmamızda değerlendirilmeye alınan 70 hastanın %50'si birinci gün saptanan GKS'na göre SİE olarak değerlendirildi. Hastaların %2.9'da ise takip edilen günlerde GKS'na göre SİE gelişti.SİE gelişen hastalarda serum Tau seviyeleri, SİE gelişmeyen hastalardan yüksek saptanmasına rağmen bu fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (karşılaştırılan tüm ölçümler için p>0.05). SİE gelişimi ile serum Tau protein seviyeleri arasındaki korelasyon değerlendirildiğinde anlamlı bir ilişki saptanmadı (tüm karşılaştırmalar için p>0.05). SİE hastalarımızda ortalama SOFA skoru 7.5 ± 2.3; SİE olmayan hastalarımızda ise ortalama SOFA skoru 3.8 ± 2.8 saptandı ve bu fark istatiksel olarak anlamlıydı (p< 0.0001). Çalışmaya dahil edilen hastaların 36'sı (%51.4) hayatını kaybetti. Ölen hastaların 33'ü (%91.7) SİE hastaları iken; 3 tanesi (%8.3) SİE olmayan hastalardandı ve bu fark istatiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.0001). Serum Tau seviyeleri ile mortalite ve SOFA skoru arasında da anlamlı bir ilişki bulunmadı (p>0.05).Bu çalışma ile SİE hastalarının değerlendirmesinde serum Tau seviyesinin beyin hasarı ve ensefalopati gelişimini yansıtmadığı, SİE tanısında GKS'na ek yardımcı bir tetkik olarak kullanılamayacağı, SİE hastalarında mortalite ve morbidite ile ilişkisinin olmadığı ve SOFA skoru ile ilişkisinin olmadığı tespit edildi.Anahtar Sözcükler: Sepsis, SİE, Tau, beyin hasarı