Kronik b ve c viral hepatit, non alkolik steatohepatit, alkolik karaciğer hastalığı, primer bilier siroz ve inaktif hbv taşıyıcılarında serum ace seviyeleri ve ace gen polimorfizminin araştırılması ve verilerin karaciğer fibrotik evresi ile karşılaştırılması

Giriş ve amaç: Birçok organ sisteminde bulunan renin-angiotensin sisteminin temel ürünü olan anjiotensin-2 dokularda TGF β-1 üretimini sağlayarak doku fibrozisini arttırıcı rol oynayabilmektedir. Yani anjiotensin-2, karaciğerde ekstrasellüler ortamda matriks üretimini arttırıcı bir mediator olarak rol oynayabilmektedir. Anjiotensin converting enzim (ACE) I/D, ACE kodlayan genin polimorfizmi olarak kabul edilmektedir. D homozigot olgular daha yüksek ACE düzeyleri oluşturur ve bu durum bir çok organ sistemi için sorun yaratabilmektedir. Bu çalışmada amaç, kronik karaciğer hastalığı olgularında, ACE I/D polimorfizminin sıklığını ve karaciğer fibrozisinin progresyonunda rolünü araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya toplam 420 hasta alındı (209 K, 211 E). Ishak skorlama ile fibrozis evresi 1-3 arası olanlar erken evre fibrozis grubu (242 olgu), 4-6 arası olanlar ileri evre fibrozis grubu (178 olgu), olarak gruplandırıldı ve tüm hastalar, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile ACE gen polimorfizmi açısından ID, DD ve II olarak genotiplendirildiler. Ayrıca enzimatik kinetik metod ile tüm hastaların serum ACE düzeyi çalışıldı. Bulgular: Erken evre fibrozis grubu içinde 128 viral hepatit B, 59 viral hepatit C, 50 steatohepatit, 1 otoimmün hepatit, 4 primer biliyer siroz, ileri evre fibrozis grubu içinde 72 viral hepatit B, 62 viral hepatit C, 26 steatohepatit, 13 alkolik karaciğer hastalığı, 4 otoimmün hepatit, 1 primer biliyer siroz olgusu yer almakta idi. Erken evre fibrozis grubu içinde ACE genotip dağılımı, DD: 79 olgu, ID 114 olgu ve II 49 olgu şeklindedir. İleri evre fibrozis grubu içinde ise DD 66, ID 79 ve II 33 olgu olarak görülmüştür. Erken ve ileri evre fibrozis grupları arasında ACE gen polimorfizmi açısından dağılım farklılığı saptanmamıştır. Benzer şekilde, her iki grup içinde yapılan subgrup analizinde de ACE gen dağılım farklılığı görülmemiştir. Serum ACE düzeyi açısından da her iki grupta ve subgruplarda istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı. Sonuç: Bu çalışmada, ACE I/D gen polimorfizmive serum ACE düzeyi ile kronik karaciğer hastalığının fibrosis derecesi arasında ilişki saptanamamıştır.