Çok fonksiyonel anti-kanser ilaç olarak amigdalinin moleküler mekanizmaları: bilgisayarlı değerlendirme

'Kanser' bir biyolojik hastalıklar grubudur. Kanser hücresi apoptoz sinyalini kapatır, kontrolsüz bir şekilde çoğalır, antikanser tedavilere direnir ve uzak organlara yayılır. Bu nedenle, anahtar proteinleri hedefleyerek bu üç ana özelliği kontrol etmek, antikanser olarak umut verici bir strateji sağlayabilir. Çift kenetlenme, moleküler dinamik (MD) simülasyonu, temel bileşen analizi (PCA), serbest enerji manzarası (FEL) ve bağlanma serbest enerji tahmini (MM/PBSA), amigdalinin biyolojik aktivitelerinin moleküler temelini keşfetmek için uygulanmaktadır. Apoptoz indükleyicisi olarak amigdalin: kenetlenme, amigdalinin Bcl-2/BAX kompleksinin arayüzüne bağlandığını açıklığa kavuşturur. MD simülasyonu, amigdalinin Bcl-2 / BAX arasında bozulmaya neden olduğunu gösterdi. Ayrıca FEL ve PCA, Bcl-2 / amigdalinin Bcl-2/BAX'tan daha stabil olduğunu ortaya çıkardı. Kaspaz-3 durumunda, mesele, amigdalinin kaspaz-3'ün dinamiklerini artırarak kaspaz-3'ü aktive ettiği durumda farklıdır. PARP-1 için, amigdalin PARP-1 bağlanma cebini bloke etti. Amigdalin ile hücre döngüsü bölünmesi için hedefler olarak CDK1 / Siklin B, CDK 2 / Siklin A ve CDK 4 / Siklin D1 inhibisyonu. Elde edilen sonuçlar, amigdalinin CDK1 / Cyclin B, CDK 2 / Cyclin A'yı etkili bir şekilde inhibe ettiğini gösterdi. Metastazı hedefleyen elde edilen sonuçlar, amigdalinin AKT1, FAK1 ve ILK proteinlerine karşı inhibe edici metastaz aktivitesi gösterdiğini ortaya çıkarmıştır. Amygdalin, Amygdalin'in deneysel eylemlerinin gizemini açıkladı.