Obezite oluşumunda leptin, anaplastik kinaz (ALK), CD-44 düzeyleri ve leptin reseptör gen polimorfizminin ilişkisinin belirlenmesi

Obezite, son birkaç yılda bütün ülkelerde oldukça yaygın olarak görülen, çevresel ve genetik faktörlerin etkilediği multifaktöriyel bir hastalıktır. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), çok sayıda klinik çalışmaya dayanarak dünya çapındaki obezitenin insanların yaklaşık %20'sini ilgilendirdiğini tahmin etmektedir. Obezite ve aşırı kilolu vakaların prevalansındaki bu artışın nedeni olarak, beslenmede yüksek enerjili besinlerin tüketilmesi, günlük kişisel işlerde ve mesleki aktivitelerde harcanan enerjinin azalması görülmektedir. Obezitenin ortaya çıkmasında genetik, çevresel, sosyokültürel ve davranışsal faktörler rol oynamaktadır. Kalıtımın normal sınırlar içindeki kiloya, obeziteden daha etkili olduğu tahmin edilmektedir. Bir bütün olarak değerlendirildiği zaman genlerin obezitenin etiyolojisinin % 25 - 40'ını oluşturduğu anlaşılmaktadır. Kısa süre önce birtakım gen defektlerinin obeziteyle ilişkili olduğu anlaşılmıştır. Bu defekleri leptin geni, melanokortin reseptörü, bölünme enzimi ve PPAR gama'daki (bir transkripsiyon faktörü) mutasyonlar oluşturmaktadır. Çeşitli kanser türlerinde sıklıkla mutasyona uğrayan ve tümörlerin gelişimini yönlendiren "onkogen" olarak bilinen ALK geninin, kilo almayı tetikleyen ayrı bir rolünün olabileceği ortaya kondu. Kanser araştırmalarından bilinen ALK geninin silinmesinin, sinekler ve farelerde olduğu gibi vücut ağırlığı ve vücut yağ oranını düşürebileceğine ve bu yeni tespitin obezite ile mücadeleye imkan sağlayabileceğine dikkat çekiliyor. Bunun yanı sıra hücre adezyon molekülü olan CD-44 ün inflamasyon, yara iyileşmesi ve obeziteye bağlı hepatosteatozda artmış miktarı obezite sürecinde değişken bir parametre olabileceğini düşündürmektedir. Çalışmamızın amacı; Vücut kitle indeksi (VKI) düşük, yüksek ve normal olan olgularda leptin, ALK, CD-44 düzeyleri ve Leptin polimorfizminin obezite ile ilişkisini değerlendirmektir. Bu parametrelerin gen aktivitesindeki herhangi bir defekt ya da polimorfizm obezite gelişimine etki edebileceğine yönünde çalışmalar mevcuttur.