Seboreik dermatitli hastalar ile toll-like reseptör 2 ekspresyonu ve gen polimorfizmi arasındaki ilişki

Giriş: Seboreik dermatit yağlanma, kepeklenme ve sınırları belirgin olmayan eritemli yamalar ile karakterize kronik inflamatuar bir deri hastalığıdır. Birçok faktörün SD gelişiminden sorumlu olduğu bildirilse de hastalığın patogenezi tam olarak aydınlatılamamıştır. Patogenezde Malessezia türü mantarların da rol oynadığı gösterilmiştir. Toll-like reseptör ailesi konakçı immün sisteminde patojen mikroorganizmalara karşı inflamatuar yanıt oluşmasında anahtar role sahiptirler. TLR geninde meydana gelen değişimlerin konak savunmasında ve inflamatuvar hastalık patogenezinde yeri bulunmaktadır. SD'li hastalarda TLR2 gen polimorfizmi ve TLR2 ekspresyonu, Malessezia türü mikroorganizmalara karşı duyarlılık oluşturarak hastalığın ortaya çıkmasında rol oynayabilir. Amaç: Seboreik dermatit ile TLR2 gen polimorfizmi ve monositlerdeki TLR2 ekspresyonu oranlarını belirlemek çalışmamızın amacı olmuştur. Gereç ve Yöntem: 60 hasta ve 60 kontrol grubundan olmak üzere 120 kişiden alınan periferik kan örneklerinde genomik DNA elde edildi. TLR2 Arg753Gln polimorfizmleri polimeraz zincir reaksiyonu sonrası restriksiyon enzim kesimi yöntemi ile belirlendi. Monosit yüzeyindeki TLR2 ekspresyon yüzdesini periferik kan örneklerinde flow sitometrik yöntem ile analiz edildi. Veriler ki-kare testi ve Hardy-Weinberg equilibrium test ile analiz edildi. Bulgular: Seboreik dermatit hastalarında TLR2 Arg753Gln polimorfizm sıklığı %20 oranında saptanırken sağlıklı kontrol grubunda ise hiçbir katılımcıda polimorfizm saptanmadı (p<0,001). Hem seboreik dermatitli grupta, hem de sağlıklı kontrol grubunun hiçbirinde TLR2 Arg753Arg mutant genotip (AA) homozigotluğu görülmedi. G Alleli hasta grubunda %90,2 ve kontrol grubunda %100 olarak bulundu (p<0,01). A alleli hasta grubunda %9,8 olup kontrol grubunda saptanmadı (p<0,01). Hasta grubunda periferik kanda ölçülen ortalama TLR2 monosit yüzey ekspresyon oranı %72,9±3,1, kontrol grubunda %80,7±2,7 olarak saptandı (p=0,129). TLR2 Arg753Gln polimorfizmi olan 12 hastada monosit yüzey ekspresyonu oranı %62,2±26 olarak hesaplandı. Bu hastalarda monosit yüzeylerindeki TLR2 ekspresyon oranında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde bir azalma olduğu bulundu (p=0,03). Sonuç: Çalışmamızda literatürde ilk kez seboreik dermatitli hasta grubunda TLR2 Arg753Gln tek nükleotid polimorfizmi olduğunu saptadık. Aynı zamanda Arg753Gln polimorfizmi olan grupta monositlerde TLR2 ekspresyonunda azalma olduğu belirlendi. Çalışmamızda elde ettiğimiz sonuçlar göz önünde bulundurulunca TLR2 ekspresyonundaki azalmanın SD patogenezinde M. furfur'a karşı duyarlılık oluşturduğu hipotezi gündeme gelmiş oldu.