Kronik hepatit b'li çocuklarda interlökin-1 beta, tümör nekrozis faktör-alfa, interferon-gama ve lenfosit subgruplarının tayini

Hepatit B virüsünün neden olduğu viral hepatitler tüm dünyada önemli birsağlık sorunudur çünkü siroz ve HCC'nın en önemli nedenlerinden biridir.Kronik hepatit B gelişiminde enfekte kişinin immün sisteminin virüse karşıverdiği yetersiz yanıt etkilidir. Bu yanıtta lenfositler ve sitokinlerin önemli bir rolüvardır. Sitokinlerin akut hepatit B enfeksiyonunun iyileşmesinde rol aldıkları gibi,kronikleşmesinde de etkili oldukları düşünülmektedir. Th1 lenfositlerden salınanIL-1β, TNF-α ve IFN-γ gibi sitokinlerin akut hepatitte iyileşmede majör olarak rolaldıkları, Th2 lenfositlerden salınan sitokinlerin (IL-5, IL-10, IL-13) isekronileşmeden sorumlu oldukları kabul edilir.Bu çalışmada kronik hepatit B'li çocuklarda IL-1β, TNF-α, IFN-γ ve lenfositsubgruplarına bakmaktaki amacımız kronik hepatit gelişimi ile Th1 sitokin düzeyiarasındaki ilişkiyi değerledirebilmekti.Bu çalışmada; kronik hepatit B'li, tedaviyeyanıtsız kronik hepatit B'li, hepatit B taşıyıcısı, tedavi ile serokonversiyon gelişenve sağlıklı kontrol grubu olarak 5 gruba ayrılan 99 çocuk yer aldı. Elde edilensonuçlar kontrol grubu ile kıyaslandı.Grup I'de IL-1β, TNF-α ve IFN-γ düzeyleri artmıştı, CD4+ ve CD8+lenfositler azalmıştı. Bu da Th1 yanıtının viral çoğalmayı inhibe etmek için aktiveolduğunu ancak fonksiyon bozukluğu sonucu HBV çoğalmasını engelleyemediğinigösteriyordu.Tedaviye yanıt vermeyen grup II'deki hastalarda ise kontrol grubunakıyasla IL-1β, TNF-α ve IFN-γ seviyeleriyle CD4+ lenfositler artmışken CD8+lenfositlerde değişiklik yoktu. Buda Th1 yolunun aktif fakat yanıt oluşturmada birdefekt olduğunu düşündürdü.Grup III'teki hepatit B taşıyıcılarında IL-1β ve IFN-γ seviyelerinin yüksek,TNF-α seviyesi ile CD4+ ve CD8+ lenfositlerin azalmış olması, HBV'ye karşıhücresel immünitede bozukluk olduğunu, Th1 aktivitesinin devam ettiğini ancakvirüsün temizlenmesinde yetersiz kaldığını düşündürdü.Tedavi ile anti-HBe serokonversiyonu gelişen hastalarda (grup IV'te) IL-1βve TNF-α seviyeleri yüksek, IFN-γ seviyesi ile CD4+ ve CD8+ lenfositler azalmıştı.Buda Th1 tipi sitokin yanıtının devam etmesiyle bu hastaların anti-HBeserokonversiyonu geliştirebildiğini düşündürdü.Sonuçta akut HBV enfeksiyonunda iyileşmeden sorumlu tutulan Th1 tipisitokin yanıtının kronik hepatit gelişiminde ve sonucunda etkili olabileceğidüşüncesine vardık.