Serebral iskemi oluşturulan sıçanlarda EGF, TNF-α düzeylerinin ve tiyoredoksin sisteminin incelenmesi

Serebral iskemi enerji substratlarının tükenmesine, hücre içi kalsiyum artışına ve inflamatuvar değişikliklere sebep olur. İskeminin şiddet ve süresine bağlı olarak endonöronal ödem, demiyelinizasyon, sinaptik membranların depolarizasyonu ve sinir dejenerasyonu gibi bozukluklar görülür. Bu çalışmada, kalıcı serebral iskemi oluşturulan ve taklit operasyonu yapılan sıçanlarda iskemik bölgede ve periiskemik normal dokuda TrxR (tiyoredoksin redüktaz) aktivitesi, EGF (epidermal büyüme faktörü) ve TNF-? Tümör nekrozis faktör-?) düzeylerini inceledik. Ayrıca aynı yönde çalışan Trx (tiyoredoksin) sistem ve EGF ile zıt yönde etki gösteren TNF-? düzeylerini iskeminin uzak saatlerinde karşılaştırarak incelemeyi amaçladık. Çalışmamızda, iskemik hasarla oluşturulan oksidatif stres ile TrxR aktivitesinde kontrol grubuna göre, iskeminin 48. saatinde istatistiksel olarak anlamlı azalma tespit edildi. İskeminin 96. saatinde, 48. saate göre anlamlı bir istatistiksel artış gözlendi. Sol beyinlerde EGF düzeyleri kontrol grubuna göre, iskeminin 96. saatinde istatistiksel olarak yüksek bulundu. TNF-? düzeyleri için, iskemi grubu kontrol ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunamadı. Fakat iskeminin 96. saatinde 48. saate göre anlamlı bir artış tespit edildi. Sonuç olarak çalışmamız, beyin iskemisi ile oluşturulan oksidatif stresin TrxR'yi azalttığını göstermektedir. EGF düzeyleri artmış ve TNF-? düzeyleri değişmemiştir. TrxR enzim aktivitesinin oluşan oksidatif stres ile azaldığını, diğer yandan EGF'nin nörotrofik ve nöroprotektif etki göstermek amacıyla arttığını düşünmekteyiz.