Deneysel karaciğer iskemi/reperfüzyon modelinde tiyoredoksin ve l-name'in karaciğer hasarı üzerine etkilerinin karşılaştırılması

I/R zedelenmesinin fizyopatolojisi tam olarak anlaşılabilmiş değildir. Her geçen gün yeni moleküllerin, yeni genlerin ve çeşitli faktörlerin keşfiyle daha da karmaşık hale gelmektedir. Bu çok basamaklı hasarın mekanizması tam olarak açıklanamamıştır ancak kanıtlar hasarda anahtar rolün reaktif oksijen ürünleri tarafından oynandığına işaret etmektedirBu çalışmada kısmi karaciğer I/R oluşturulan ratlara Trx ve L-name vererek, bu maddelerin karaciğer hasarı üzerine olan etkileri incelendiTrx'in reperfüzyonda hepatik kan akımını artırdığı, L-name'in ise azalttığı görüldü. Karaciğer enzim değerleri çalışma gruplarında incelendiğinde ALT, AST, LDH, GGT, NO, MDA, HAE, P-selektin ve Endotelin-1 değerlerinin iskemi grubunda arttığı ve TRX, L-name ve TRX-L-name'in beraber verildiği gruplarda azaldığı görüldü. GPx ve SOD enzimleri ve total glutatyon (tGSH) iskemi grubunda sham grubuna göre belirgin azaldığı, Trx, L-name ve Trx-L-name verilen gruplarda arttığı izlendi. Ayrıca bu maddelerin apopitozis oranlarını da azalttığı görüldü. Korelasyon sonuçları incelendiğinde de özellikle P-selektin ve NO; ALT, LDH, ALP, GGT, P-selektin, ET-1, GPx, tGSH, SOD, MDA, HAE ve apopitoz değerleriyle korelasyon göstermektedir (p<0.05).Elde edilen sonuçlar değerlendirildiğinde rekombinant Trx uygulanmasıyla karaciğer hücre zedelenmesinin, ROS ve lipid peroksidasyon ürünlerinin oluşumunun, adezyon moleküllerinin salımının ve apopitoz oranlarının azaldığı tespit edildi. Aynı zamanda karaciğerde hücresel düzeyde antioksidan enzim ve maddelerde artış olduğu da gösterildi. NOS'un L-name ile inhibisyonu sonucu fazladan NO üretiminin engellenmesiyle de Trx benzeri etkiler oluştuğu izlendi.