Erken dogum eylemli hastalarda anjiyotensin dönüstürücü enzim insersiyon/delesyon polimorfizmi

Erken dogum eylemi (EDE) gebeligin 37. haftasından önce baslayan ve dogumla sonuçlanabilen dogum eylemidir. Erken dogum gelismis ülkelerde perinatal mortalite ve morbiditenin anomaliler dısındaki en önemli sebebidir. Hastalıgın maternal ve fetal faktörlerle spesifik genlerin etkilesimi sonucu gelistigi düsünülmektedir. Anjiyotensin dönüstürücü enzim (ADE) bir çinko metallopeptidazdır ve hücre yüzeyinde bulunmaktadır. Vücutta yaygın olarak bulunan ve pek çok özellikleri olan anjiyotensin II (AII)'nin olusumunda rol oynayan baslıca enzim olması nedeniyle ADE'nin pek çok hastalıgın patofizyolojisinde yer alabilecegi düsünülmüstür. ADE seviyelerinin genetik kontrolü oldugunun bulunması ve bu konuda en önemli varyasyonun ADE geninde intron 16'da yer alan insersiyon/delesyon polimorfizmi oldugunun tesbiti üzerine, pek çok arastırma bu fonksiyonel polimorfizm üzerine odaklanmıstır. ADE'nin varlıgı insan plasentası ve uterusu dahil pek çok dokuda tesbit edilmistir. ADE aktivitesinin gebelikte artıs gösterdigi ve dogum eylemi sırasında myometriumun AII'nin kontraktil etkisine duyarlılıgının arttıgı tesbit edilmistir. Tüm bu verilerilerin rehberliginde /D polimorfizmine baglı olarak ADE aktivitesinde olabilecek bir degisiklik, erken dogum eylemli hastalarda preterm uterus kontraksiyonlarını baslatan faktörlerden biri olabilir. Bu arastırmada bir grup Türk hastada EDE'de ADE /D polimorfizminin rolü arastırılmıstır. Yetmis dört EDE'li, 86 kontrol bireyde polimeraz zincir tepkimesi (PZT) ile analiz yapılmıstır. ADE /D polimorfizmiyle EDE arasında istatistiksel olarak anlamlı bir iliski bulunamamıstır. Bu sonuca göre ADE geni /D polimorfizmi EDE'nin moleküler patogenezinde rol oynamayabilir.