Hipoksil iskemik ensefalopati oluşturulan rat modelinde indometazinin nöronal apopitoz üzerine etkisi

Amaç: Siklooksijenaz yolağı ve prostaglandinler hipoksik-iskemik beyin hasarı patogenezinde ve gecikmiş beyin hasarı mekanizmasında önemli rol oynar. Bu çalışmada hipoksik iskemik rat modelinde farklı dozlardaki nonselektif siklooksijenaz inhibitörü olan indometazinin nöronal apopitoz üzerine etkisi araştırıldı.Gereç ve Yöntem: Levine-Rice metoduna göre hipoksik iskemi oluşturulan yedi günlük ratlar beş gruba ayrıldı. Grup I (n: 15) ratlara serum fizyolojik verildi, arter ligasyonu ve hipoksi yapılmadı. Grup II (n: 15) ratlara hipoksik-iskemiden sonra serum fizyolojik verildi. Grup III (n: 15) ratlara hiposik-iskemiden önce tek doz 2 mg/kg indometazin verildi. Grup IV (n: 15) ratlara hipoksik-iskemiden sonra 12 saat arayla üç doz 2 mg/kg indometazin verildi. Grup V (n: 15) ratlara hipoksik-iskemiden sonra 12 saat arayla üç doz 4 mg/kg indometazin verildi. Ratlar hipoksik-iskemiden 72 saat sonra dekapite edildi ve beyin hemisfer dokuları TUNEL yöntemi ile değerlendirildi.Bulgular: Hipoksik-iskemi öncesi ve sonrası verilen indometazin tedavisi hipoksik-iskemi sonrası serum fizyolojik verilen grup ile karşılaştırıldığında rat beynindeki apopitotik hücre sayısını önemli ölçüde azalttı (p<0,001).Sonuç: Bu sonuçlara göre indometazin tedavileri hipoksik iskemik beyin hasarı tedavisinde iyi bir seçenek olabilir.Anahtar kelimeler: Hipoksik-iskemi, beyin zedelenmesi, apopitozis, indometazin