TNBS ile oluşturulmuş deneysel kolit modelinde beta glukanın etkisi

İnflamatuar barsak hastalığı (İBH) patogenezinde, inflamasyon ile beraber oksidatif stres önemli risk faktörlerindendir. Beta-glukan immün sistem üzerine etkileri bilinen, toksik ve yan etkisi olmayan güçlü immünostimülatördür ve bu konu üzerine çok sayıda çalışma gerçekleştirilmiştir. Trinitrobenzen Sülfonik Asid (TNBS) kolit modeli üzerine beta glukanın etkilerinin araştırılması şeklinde gerçekleştirilmiş bir çalışmaya rastlanılmamıştır. Bu bilgiler ışığında, çalışmamızda antioksidan ve anti-inflamatuar mekanizmalar aracılığıyla, beta glukanın (BG) TNBS koliti üzerindeki etkileri araştırıldı. Araştırmada, ağırlıkları 250-300g arasında değişen toplam 32 Wistar türü sıçan, sham kontrol (n=8), TNBS (n=8), TNBS-BG+3 (n=8), TNBS-BG+10 (n=8) olmak üzere 4 deney grubuna ayrıldı. Sham grubuna serum fizyolojik, TNBS grubuna da TNBS kanülle intrarektal olarak anestezi altında verildi. Sham kontrol grubuna kolit yapılmadı. TNBS-BG+3 grubuna kolit sonrası 3 gün boyunca 100 mg/kg dozunda, TNBS-BG+10 grubuna ise kolit öncesi 7 gün, kolit sonrası ise 3 gün boyunca 100 mg/kg dozunda oral gavaj yoluyla intragastrik olarak BG verildi. Kolit, 24 saat aç bırakılmış ve barsakları boşaltılmış sıçanlara, 8 cm uzunluğındaki bir kanülle anal orifisten % 37'lik etanol içinde çözünmüş olan 25 mg 2,4,6- trinitrobenzen sülfonik asid (TNBS) verilmesiyle gerçekleştirildi. Kolit oluşturulduktan sonraki 3. Günün tamamlanmasıyla hayvanlar sakrifiye edildi ve 10 cm'lik kolon segmenti çıkartıldı. Longitudinal olarak ikiye ayrılan kolon segmentleri biyokimyasal ve histopatolojik incelemeye tabi tutuldu. Sonuçların istatiksel analizi GraphPad programı kullanılarak yapıldı. Beta Glukan, biyokimyasal sonuçlar ve histolojik skorlama ile belirlendiği gibi kolon doku hasarında belirgin azalmaya neden oldu (p<0,05). Doku malondialdehid (MDA) seviyeleri TNBS grubunda, Sham Kontrol ve TNBS –BG+3 ve TNBS –BG+10 grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (p<0,05). Bu değerler, BG ile tedavi edilen sıçanlarda anlamlı derecede azaldı (p<0,05). Glutatyon (GSH) enzim aktivitesi TNBS grubunda sham kontrol ve TNBS+BG gruplarına göre düşüktü. Myeloperoksidaz (MPO) enzim aktivitesi ise TNBS grubunda Sham kontrol ve TNBS-BG+3 ve TNBS-BG+10 gruplarına göre yüksekti. BG tedavisi ile antioksidan enzim aktivitesi de TNBS grubuna göre artış gösterdi. Bu artış GSH'de anlamlı iken (p<0,05), Katalaz (CAT) enzim aktivisinde gruplar arasında anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Ayrıca BG tedavisi, kolit sonrası kolon dokusunda meydana gelen myeloperoksidaz (MPO) aktivite artışını da azalttı. Profilaktik BG etkisi ile kolit oluşumunun ardından hem histolojik hem de biyokimyasal sonuçlarda olumlu yönde değişiklikler saptanmıştır. Beta Glukan antioksidan ve anti-inflamatuar özelliklere sahip gözükmektedir. BG ile tedavi, sıçanlarda TNBS ile oluşturulan kolitte kolon doku hasarını azaltma potansiyeli taşımaktadır.