Subklinik hipotiroidi hastalarında serum adropin düzeyinin araştırılması

Giriş ve Amaç: Tiroid bezinden salgılanan tiroid hormonları, tüm vücut hücrelerinin büyüme ve gelişmesi ile enerji metabolizması üzerinde düzenleyici etkisi olan hormonlardır. Subklinik hipotiroidi ise, artmış serum tiroid uyarıcı hormon (TSH) konsantrasyonu yanında tiroksin (fT4) ve triiyodotironin (fT3) seviyelerinin referans aralıkları içinde olması durumudur. Hipotiroidi öncüsü olabilen subklinik hipotiroidi; özellikle metabolik sendrom, insülin direnci, kardiyovasküler sistem hastalıkları, endotelyal fonksiyon bozukluğu ve ateroskleroz gelişiminde etkili olabilmektedir. Adropin, esas olarak karaciğer ve beyinde enerji homeostazı ile ilişkili gen (Enho) tarafından kodlanan bir peptit hormonudur. Glikoz ve lipid homeostaz dengesinde ve insülin direnciyle yakından ilişkilidir. Karaciğer, beyin, kalp, böbrek, pankreas ve gastrointestinal sistem gibi birçok doku ve organda üretilir. Çalışmamızın amacı; SKH hastalarında adropin seviyesinin değişip değişmediğini saptamak ve böylece subklinik hipotiroidinin klinik sonuçlarında ve patofizyolojisinde aracı bir markır olup olmayacağını tespit etmektir. Materyal ve Metot: Çalışmaya akut veya kronik hastalık ve antitiroid ilaç dahil herhangi bir ilaç kullanım öyküsü olmayan gönüllüler alındı. TSH düzeyine göre bireyler subklinik hipotroidi (TSH: 5-10 mIU/l ) (n:41) ve ötroid kontrol (n:43) olarak 2 gruba ayrıldı. Tüm gönüllülerin biyokimyasal parametreleri, tiroid fonksiyon testleri, serum adropin düzeyleri çalışıldı ve sonuçlar istatistiksel olarak karşılaştırıldı. Bulgular: Gruplar arasında yaş, cinsiyet ve vücut kitle indeksi (BMI) açısından istatiksel olarak anlamlı fark yoktu (p >0,05). İki grup arasında adropin düzeyi SKH grubunda 136.75± 41.87 ng/ml iken; kontrol grubunda ise 220.65± 64.93 ng/ml olarak tespit edilmiştir ve gruplar arasında serum adropin düzeyine göre istatiksel olarak anlamlı farklılık saptanmıştır (p<0.001). Adropin düzeyi ile TSH arasında negatif bir korelasyon saptanırken (r:-0.765; p:<0.001) ; FT3 ve FT4 ile anlamlı bir korelasyon saptanmamıştır (r: -0.033; p: 0,765, r: 0.075; p:0,496, sırasıyla). Sonuç: SKH hastalarında kontrolleri ile kıyaslandığında serum adropin düzeyi anlamlı düşük saptamıştır. Bunun nedeninin adropin sentezi yapılan dokuların, tiroid hormon düzeyi ile gelişen patofizyolojik veya metabolik olaylarla direk veya indirekt mekanizmalar üzerinden ENHO gen ekspresyonunu etkilemesinden kaynaklanacağını düşünmekteyiz. Bu olası mekanizmaları aydınlatabilmek için daha fazla çalışmaya gerek duyulmaktadır Anahtar Sözcükler: Adropin, subklinik hipotiroidi, metabolik sendrom, insülin direnci, ateroskleroz