Tip 2 Diyabetik Hastalarda Serum Visfatin Fetuin A ve Eotaxin Düzeylerinin İncelenmesi

Diyabet terimi, insülin sekresyonunda, insülin etkisinde yada her ikisindeki hasar sonucu, karbohidrat, yağ ve protein metabolizması bozukluklarıyla kronik hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastalığı ifade etmektedir. Tip 2 diyabet en yaygın diyabet tipidir ve insülin etkisi ve insülin sekresyonu bozukluğu ile karakterizedir. Ancak, bu anormalliklerin gelişmesindeki özel nedenler henüz bilinmemektedir. Tip 2 diyabetli hastaların büyük çoğunluğu obez ve obezitenin kendisi insülin direncine ve insülin direncinin şiddetlenmesine neden olabilir. Aşırı obezite, tip 2 diyabet için en önemli risk faktörü olarak kabul edilir. Obezite, yağ asidi depolanmasındaki artışla karakterizedir. Adipoz doku kitlesinde artış ile iskelet kası ve karaciğer gibi periferal dokularda insülin direncinin gelişimi ile yakından ilişkilidir. Adipoz doku karmaşık ve son derece aktif metabolik ve endokrin bir organdır. Baslıca enerji deposu olarak bilinmesinin yanı sıra, son yıllarda adipoz dokunun adipokinler adı verilen çesitli önemli proteinleri salgılayan metabolik olarak aktif bir doku oldugu gösterilmistir. Topluca adipokinler olarak isimlendirilen bu proteinlerden bazıları leptin, adiponektin, rezistin, visfatin ile tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-α) ve interlökin-6 (IL-6) gibi sitokinlerdir. Adipositler tarafından salgılanan çeşitli sinyal moleküllerinin hayvan modelleri ve insanlardaki metabolik çalışmaların sonuçlara göre insülin direnci ve T2DM'lu gelişiminde rol oynadıkları belirtilmiştir. Eotaksin, alerjik solunum yolu hastalıkları, iltihaplı bağırsak hastalığı ve gastrointestinal alerjik hipersensitivitenın patogenezinde önemli bir proinflamatuar sitokin olarak ortaya çıkmıştır. Fetuin -A hepatositlerde sentezlenen 60-kDa luk bir proteindir. Fetuin -A adipoz ve kas dokusunda, insülin reseptörlerine bağlanır in vivo ve in vitro olarak insülin reseptör otofosforilasyonun yanısıra insülin reseptör tirozin kinaz aktivitesini inhibe ettiği ve fetuin – A nın potansiyel olarak insülin direnci ve / veya metabolik sendroma neden olduğu ileri sürülmüştür. Visfatin 2004 yılında tanımlanan bir aipokindir ve ağırlıklı olarak visseral yağ dokudan üretilip salgılandığı için visfatin adını almıştır. Visfatin, adipogenezisi kolaylaştıran, insülin - mimetik özelliklere sahip, plazma glukoz düzeyini düşüren bir adipokindir ve İnsülin mimetik etkisini hepatik glikoz salınımı inhibe etme, adipositlerde ve miyositlerde glikoz alımı arttırma ile trigliserid sentezinde artış ile gösterir. Visfatin birçok hücre ve dokuda üretilir ve önceden B hücresi olgunlaşmasında (pre - B-hücresi koloni uyarıcı faktör) rol alan bir protein olarak belirlenmiştir. Visfatinin, viseral adipoz dokudaki adipositlerden ziyade ağırlıklı olarak makrofajlardan salındığı bulunmuştur. Bu bağlamda, visfatinin yağ dokuya infiltre olan makrofajlarda sentezlendiği ve enflamatuar sinyallere yanıt olarak üretildiği düşünülmektedir. Visfatinin plazma konsantrasyonu ve viseral visfatinin mRNA ekspresyonu obezite ile korelasyon gösterir. Visfatin verilerin geçerliliğini ve insülin direnci, diyabet ve obezite ile olan ilişkisini analiz etmek için çeşitli klinik çalışmalar yapılmıştır. Ancak, bu çalışmaların sonuçlarında çelişkiler vardır. Bazı araştırıcılar tip 2 diyabetli hastalarda visfatin düzeyinin arttığını buldu. Ancak, bazı araştırıcılar diabet ve obezite arasında korelasyon bulamamışlardır. Bu nedenle visfatin ilgili çalışmalar arasında çeşitli farklılıklar bulunmakta ve obezite ile insülin direncinde bu adipositin rolü açık değildir. Visfatin ve fetuin - A düzeyi T2DM hastalarında ayrı ayrı çalışılmış olsa da çalışmaların hiçbiri bu biyoaktif bileşiklerin birbirleri ve eotaxinle olan ilişkisini konu almamıştır. Bu nedenle, bu çalışmanın amacı, serum visfatin, fetuin - A ve eotaxin düzeylerini araştırmak ve glikoz metabolizmasında visfatin, fetuin - A ve eotaxin rolünün aydınlatılmasının yanısıra, obez T2DM hastalarında bu bileşenler arasında herhangi korelasyon olup olmadığını belirlemektir.