Diyabetik obez ve diyabetik olmayan obez kişilerde TRAIL mekanizmasının genetik olarak incelenmesi

Obezite, enerji alımının enerji harcamasının önüne geçmesi sonucunda adipoz dokuda görülen anormal artışın sebep olduğu önemli bir sağlık sorunu olup, dünya çapında yüksek bir prevalansa sahiptir. Adipoz dokunun fizyolojik işlevinde görülen bozukluklar, diyabetin gelişimine aracılık etmektedir. Tip-I (insüline bağımlı olan) ve Tip-II (insüline bağımlı olmayan) olmak üzere iki ana sınıfa ayrılan diyabet, yüksek kan glukoz seviyesi ile karakterize olup; insülin düzeyinde azalma ve/veya insülin etki mekanizmasındaki değişikliklerden kaynaklanan metabolik bir hastalıktır. Bununla birlikte adipoz dokuda insüline karşı cevabın azalması insülin direncinin gelişimine neden olmaktadır. Adipoz doku biyolojisinde önemli role sahip Tümör nekroz faktör (TNF) ailesinin bir üyesi olan Tümör nekroz faktör ile ilişkili apoptozu indükleyici ligand (TRAIL)'in, kanser hücrelerinde apoptozu indükleme özelliği nedeniyle pek çok araştırmada yer almaktadır ancak diyabete ve obeziyete karşı koruyucu rolüyle ilgili gen düzeyinde yapılan insan çalışmalarının sayısı yetersizdir. Çalışmamızda RNA izolasyonu, cDNA sentezi, gerçek zamanlı real-time PZR (RT-qPZR) ve Sanger dizileme yöntemleri kullanılmıştır. İnsanda TRAIL gen ekspresyonun ve dizilemesinin birlikte yapıldığı ilk çalışma niteliğini taşımaktadır. TRAIL gen ekspresyon düzeyinin analiz sonucunda kontrollerde, diyabetik obez ve diyabetik obez olmayan gruba göre daha yüksek düzeyde olduğu belirlenmiştir. TRAIL gen ekspresyonundaki bu değişikliğin, diyabet hastalığına karşı TRAIL'in koruyucu bir etken olabileceğini düşündürmektedir. Dizileme yöntemiyle belirlenen rs781673405, rs143353036, rs1244378045, rs201137623, rs767450259, rs759369504, rs750556128, rs369143448 mutasyonlarının varlığı ilk kez bizim çalışmamızda gösterilmiştir. Bu verilerimizin literatüre önemli katkı sağlayacağını düşünmekteyiz.