Koroner ateroskleroz hastalığında biyokimyasal bir marker olarak pirüvat kinaz M2

Ateroskleroz, dünya çapında damar hastalıklarının önde gelen nedenidir, aterosklerozun en sık görülen türü, iskemik kalp hastalığı (ĠKH), kalp krizi ve akut koroner sendrom gibi birçok koroner kalp hastalığına (KKH) neden olan koroner aterosklerozdur. Klinik olarak, serum LDL kolesterolünün yüksek seviyeleri yüksek ateroskleroz ile iliĢkilidir, OxLDL birçok değiĢtirilmiĢ LDL tipinden biridir, temizleyici reseptörler yoluyla kan dolaĢımından arter katmanlarına yer değiĢtirir, oxLDL seviyeleri genellikle ateroskleroz ve diğer kardiyovasküler hastalıkları tahmin etmek için kullanılır. CVD sonuçları ile oxLDL düzeyi arasındaki iliĢkiye bağlı olarak hastalık (CVD) geliĢimi. PKM2, bir fosfat grubunun bir fosfoenol piruvattan (PEP) bir adenozin difosfata (ADP) transferini katalize ederek tek bir piruvat molekülü ve tek bir ATP molekülü üretmeye katkıda bulunur. PKM2 aterosklerozda yüksek oranda eksprese edilir ve aterosklerozun ilerlemesi sırasında ekspresyonu artar. Bu çalıĢmada PKM2'nin koroner ateroskleroz ilerlemesi üzerindeki olası etkisini araĢtırmayı amaçladık. Vaka kontrol çalıĢmasına, etik kurul onayı alındıktan sonra 60 hasta ve 30 kontrol dahil edildi. Serum piruvat kinaz izoform M2 (PKM2) düzeyini ve oksitlenmiĢ düĢük yoğunluklu lipoproteini (oxLDL) ölçmek için kullanılan ELISA yöntemi, hastalarda kontrole göre anlamlı derecede yüksekti (P<0.001, P<0.001), Hasta grubunda doğrudan PKM2 ile OxLDL arasında anlamlı korelasyon (P:0,01 ve r:0,328). QRT-PCR analizi için rastgele 10 hasta ve 10 kontrol seçtik. PKM2 bağıl mRNA seviyesi (değiĢim katı), kontrole karĢı P<0.0002 idi. ELISA yöntemi kullanılarak, enzim aktivitesini ölçmek için kullanılan 60 hasta serum numunesi ve 30 kontrol serum numunesi kullanılarak, serum PKM2 aktivitesinin ortalaması hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede yüksekti iv (ortalama= 0.4, 0.1). Glikolizde anahtar hız sınırlayıcı bir enzim olan PKM2, tümörlü ve tümörsüz hücrelerin çoğalmasını ve göçünü hızlandırır. Her ne kadar oxLDL ile uyarılan vasküler düz kas hücrelerinin çoğalması ve göçü ile iliĢkili hücre içi mekanizmalar kapsamlı bir Ģekilde araĢtırılmıĢ olsa da. Sonuçlarımıza göre PKM2, koroner aterosklerozun ilerlemesinin teĢhisinde yeni bir biyokimyasal belirteç olabilir ve aterosklerozun ilerlemesinin tedavisinde gelecekteki terapötik yaklaĢım için hedef bir enzim olarak kabul edilebilir.