Erken ve geç tip besinsel protein ilişkili proktokolitte immunolojik tolerans mekanizmaları

Giriş: Daha çok küçük bebeklerin hastalığı olarak bilinen besinsel protein ilişkiliproktokolit (BPIP) yakın zamanda daha büyük çocuklarda da gösterilmiştir.Çoğunlukla non-IgE aracılıklı bir bozukluk olan bu durumun inek sütü proteininekarşı immunuolojik tolerans gelişiminde bir aksama sonucu gelişen T hücrearacılıklı bir reaksiyonu yansıttığı düşünülmektedir. Ancak mukozal toleranstabozulmaya yol açan mekanizmalar şimdiye kadar araştırılmamıştır.Amaç: Kolon mukoza örneklerinde TGF-ß, TGF-ß-reseptör-1, TNF-?, CD 86 veCD23 moleküllerinin ekspresyonu çalışıldı. BPİP'in iki farklı tipi olan klasikinfantil tip ile geç ortaya çıkan BPİP patogenezinde bu moleküllerin rolü araştırıldı.Gereç ve Yöntem: Başvuru yaşları 2,9± 4,02 yıl olan 57 hasta çalışmaya alındı. Grup-I: infantil tip BPİP, <6 ay, N=21; Grup-II: geç tip BPİP, >1,5yaş, N=7; Grup-III:non-alerjik eozinofilik kolit, N=7; Grup-IV: juvenil hiperplastik polip olguları,N=22. Kolon biopsi örneklerinde immünohistokimyasal boyama yapıldı.Bulgular: Grup-II'de TGF-ß ekspresyonu diğer 3 gruba göre anlamlı olarak düşükbulundu. TNF-? ekspresyonu Grup-I, II ve III'de Grup-IV'e göre anlamalı olarakdaha yüksekti. Grup-I `de Grup-IV'e göre TGF-ß-reseptör-1 ekspresyonu dahadüşük (p=0.049), CD86 ekspresyonu ise daha yüksek bulundu (p=0,012). Laminapropriada eozinofil sayısı/BBA ile CD86 ekspresyonunun derecesi arasında anlamlıkorelasyon saptandı (p=0,026, r=0,388).Sonuç: TNF-?'nın kökeninin alerjik olup olmamasından bağımsız olarak tümeozinofilik kolitlerin patogenezinde rol oynadığı düşünülmüştür. İnfantil tipBPİP'de düşük TGF-ß-reseptör-1 ve yüksek CD86 aktivitesi; geç tip BPİP'te isedüşük TGF-ß aktivitesi bozulmuş mukozal toleransta rol oynuyor olabilir.Anahtar kelimeler: besinsel protein ilişkili proktokolit (BPIP), TGF-ß, TGF-ß-reseptör-1, TNF-?, CD86, mukozal tolerans, inek sütü alerjisi.