Hipertansif hastalarda mitral halka düzlemi sistolik farklılığı (mapse- mitral annular plain sistolik excursion) ve trikuspid halka düzlemi sistolik farklılığı (Tapse- trikuspid annular plain sistolik excursion) değerlendirilmesi

Hipertansiyon kalp, periferik damar, beyin, göz ve böbrekleri etkileyerek bu organlarda yol açtığı hasarlar nedeniyle morbiditesi ve mortalitesi yüksek bir hastalık haline gelmiş olup sağlık ve ekonomi alanında önemli bir yük oluşturmaktadır (1). Kan basıncı (KB) artışı, inme ve miyokart infarktüsü (MI) riskini artırır. Hem sistolik hem diyastolik kan basıncındaki yükselmelerin koroner arter hastalığı (KAH) riskini artırdığını gösteren pek çok kanıt vardır (2) Yükselmiş sistemik damar direnci ile ilişkili artyük artışına yanıt olarak hipertrofi gözlenebilir. Bir noktadan sonra, düşük koroner vazodilatör kapasite, bozulmuş sol ventrikül hareketleri, anormal diyastolik dolum paterni gibi çeşitli fonksiyonel bozukluklar sol ventrikül hipertrofisine eşlik eder (53). Sol ventrikül hipertrofisinin varlığı, kardiyovasküler morbidite ve mortalite ile sürekli ve güçlü bir biçimde ilişkilidir. Sempatik sinir aktivitesini daha fazla aktive eden ajanlar hariç, tüm antihipertansif ilaçlarla yapılan tedavinin, sol ventrikül hipertrofisinin gerilemesine neden olduğu gösterilmiştir. Gerileme ile birlikte sol ventrikül fonksiyonları genellikle düzelir ve kardiyovasküler morbidite azalır (54). Kan basıncı kontrol altına alınmazsa, sol ventrikül hipertrofisinde görülen sistolik - diyastolik fonksiyon değişiklikleri aşikar biçimde kalp yetersizliğine ilerler. Framingham kohortunda, sistolik kan basıncında 20 mmHg' lik yükselme, kalp yetersizliği riskinde % 56' lık bir artışa işaret etmiştir (55). Çalışma ve kontrol grubu; Celal Bayar Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Polikliniğine 2016-2018 yılları arasında başvuranlar arasından seçildi. Çalışma grubu HT tanısı bulunan ve başka kronik hastalığı (KOAH, diyabetes mellitus, tiroid disfonksiyonu, kronik inflamatuar hastalıklar, kollajen doku hastalıkları) bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi. Kontrol grubu ise HT tanısı bulunmayan ve kronik sistemik hastalığı bulunmayan TTE yapılması için endikasyonu olan hastalar arasından seçildi. Sol ventrikül hipertrofisi (SVH), hipertansiyonun yol açtığı bir hedef organ hasarıdır. Yapılan çalışmalarda, SVH; inme, akut koroner sendromlar, KY ve ani ölüm riskinde artış ile ilişkili bulunmuştur (6). SVH, hipertansif hastaların yaklaşık %30'unda görülmektedir ve bu oran ciddi hipertansiyonu olan olgularda %90'a ulaşmaktadır (7). Sistemik arteriyel HT'da artmış art yük ve aktive olan nörohormonal mekanizmalara bağlı olarak miyokard hipertrofisi, intramiyokardiyal koroner arterlerde mediyal hipertrofi ve kollajen birikimi sonucu kalp dokusunda fibrozis gelişir. Tüm bu değişiklikler SVH'ne yol açar. SVH, hipertansif hastalarda morbidite ve mortalitenin bağımsız ön gördürücüsüdür (8). Bu gerçekden ve Frank-starling yasalarından hareketle esas olarak etkilenen sol ventrikül ile birlikte sağ ventrikülün etkilenebileceği hipotezini yarattık , sistolik fonksiyon göstergesi olması ve HT'da ileri evrelerde ve uzun süre sonra sistolik disfonksiyon gerçekleşmesi sebebiyle MAPSE ve TAPSE'nin ileri aşamalarda etkileneceği düşünülebilir. KM KARAYE ve ark (69)'nın çalışmasında HT'un ileri aşamalarında TAPSE'nin bozulduğu gösterilmiştir. Ancak bizim çalışmamızda da özellikle sağ kalp basınç artışında bir gösterge olan RVOT çapının anlamlı artması çalışmamızın HT'da sağ kalp etkilenimi hipotezimizi doğrulamaktadır. BSA ile değişebilecek parametrelerin BSA ile korele şekilde değerlendirilmesi gereğide Seo JS ve ark. (70) ve Guadalupe M. Romero ve ark (71) çalışmalarında olduğu gibi çalışmamızda çıkan önemli bir sonuçtur.