Hipervolemik kronik böbrek yetmezliği hastalarında troponin düzeyleri ve medikal diürez tedavisinin troponin düzeyi üzerine etkileri

Amaç: Kronik böbrek yetmezliği (KBY) hastalarında, troponin değerleri klinik olarak akut koroner sendrom (AKS) dışı durumlarda da yüksek bulunabilmektedir. Son yapılan çalışmalar KBY hastalarında kaynağı ve sebebi ne olursa olsun yüksek troponin değerlerinin miyokard hasarına işaret ettiğini göstermektedir. Kardiyak troponin seviyelerinin artışının en önemli iki sebebi, LVH'a bağlı artan sol ventrikül duvar gerilimine bağlı miyokard hasarı ve kronik hipervolemidir. KBY hipervoleminin en önemli sebeplerinden biridir. Bizim takip ettiğimiz hipervolemik KBY vakalarında troponin yüksekliği olduğuna dair klinik gözlemlerimiz oldu. Troponini yüksek olan bu hastalara çoğu zaman AKS denilerek koroner angiografi önerilmektedir. Yapılan anjiografi işlemleri kontrast nefropatisine yol açarak renal fonksiyon bozukluğunun ağırlaşmasına neden olabilmektedir. Hatta geri dönüşümsüz renal hasar yaparak hastaları rutin hemodiyaliz durumuna getirebilmektedir. KBY hastalarında troponin yüksekliği durumunda hastalık progresyonunu ve prognozunu olumsuz etkileyebilecek invazif koroner anjiografik işlem kararı almadan önce AKS dışı troponin yüksekliği yapan durumların göz önünde bulundurulması gerekmektedir. Bu nedenle planladığımız çalışmada KBY hastalarında troponın I (cTnI) düzeyi ile hipervolemi arasında bir ilişkinin olup olmadığı ve troponın I değeri yüksek saptanan hastalarda medikal diürez ile volüm yükünün azaltılmasının troponin I üzerine etkisini gözlemlemek amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntemler: Yaptığımız çalışmaya Aralık 2019- Mart 2020 tarihleri arasında Yüzüncü Yıl Üniversitesi (YYÜ) Tıp Fakültesi Dursun Odabaş Tıp Merkezine KBY tanılı olup hipervolemi nedeniyle başvurup yatışı yapılan 18-90 yaş arasındaki 40 hasta dahil edildi. KBY tanısı hastanın önceki kreatinin değerlerine ve renal USG bulgularına göre; hipervolemi ise klinik bulgular, fizik muayene ve görüntüleme yöntemleri göz önüne alınarak konuldu. Çalışmaya alınan tüm hastaların demografik verilerinin yanısıra detaylı anamnez bilgileri, KBY etiyolojisi, tansiyon, tedavi süresince aldığı çıkardığı takibi, tedavi sürecindeki kilo değişimleri, ekokardiyografi bulguları kaydedildi. Hastaların eGFR değerleri MDRD formülüne göre hesaplandı. Hipervolemiye yönelik yatış esnasında hastalara diüretik tedavisi (i.v furosemid) başlandı. Günlük takip edilen fizik muayene bulgularına göre ya diüretik infüzyon tedavisi yada bölünmüş dozlarda diüretik (i.v furosemid) tedavisi verildi. Tedavi yanıtının değerlendirilmesi açısından fizik muayene, aldığı çıkardığı takibi ve kilo takibi yapıldı. Kardiyolojik açıdan risk taşıyan bu hastalardan yatış esnasında troponin I değeri istendi. Yatıştaki troponin I değerleri yüksek olan hastaların (Akut Koroner Sendromu dışlamak amacıyla) troponin takiplerine devam edildi. Troponin takipleri ile AKS dışlanan hastaların yatış esnasındaki, 24. Saat ve 72. Saat troponin I düzeyleri kaydedildi. Tanı anında belirtilen yaş aralığında olmayanlar, KBY'nin tanı kriterlerini taşımayanlar, ABY hastaları, rutin diyaliz hastaları, gebeler, malignensi hastaları, yatış esnasında veya takipte Akut Koroner Sendrom(AKS) tespit edilen hastalar çalışmaya dahil edilmedi. Bulgular: Hasta grubumuzun yaş ortalması 67,97±11,178 saptandı. Çalışmamız 27 kadın( %67,5), 13 erkek (%32,5) hastadan oluşmakta olup, 16 hasta (%40) Evre 3, 14 hasta (%35) Evre 4, 10 hasta (%25) henüz diyalize girmeyen Evre 5 KBY olarak saptandı. KBY etyolojisine yönelik yapılan incelemede, hastaların 16'sının primeri DM (%40), 13'ünün HT (%32,5), 4 hastanın analjezik kullanımına bağlı (%10), 2'sinin glomerülonefrit (%5) ve 5 hastanın diğer sebeplere bağlı idi. Hastaların yatış anındaki troponin I değerleri istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde yüksek bulundu (p=0.000). Ayrıca yatış troponin I değerleri yüksek olan hastalarda, troponin değerleri medikal diürez tedavisi süresince farklı zaman noktalarında (yatış, 24. Saat ve 72. Saat) istatistiksel olarak anlamlı bir azalma göstermiştir (p˂ 0.05). Yatış anındaki troponin I değerleri ile kardiyomegali varlığı, plevral efüzyon varlığı, pulmoner arter basıncı (PAB) yüksekliği, kilo değişimi, kilo değişim yüzdesi arasında anlamlı ilişki saptandı (p˂ 0.05). Sonuç: KBY hipervoleminin en önemli sebeplerinden biridir. Bizim takip ettiğimiz hipervolemik KBY vakalarında troponin yüksekliği olduğuna dair klinik gözlemlerimiz oldu. Troponini yüksek olan bu hastalara çoğu zaman AKS denilerek koroner angiografi önerilmektedir. Yapılan anjiografi işlemleri kontrast nefropatisine yol açarak renal fonksiyon bozukluğunun ağırlaşmasına neden olabilmektedir. Hatta geri dönüşümsüz renal hasar yaparak hastaları rutin hemodiyaliz durumuna getirebilmektedir. Kardiyak troponin seviyelerinin artışının en önemli iki sebebi, LVH'a bağlı artan sol ventrikül duvar gerilimine bağlı miyokard hasarı ve kronik hipervolemidir. Çalışmalarda cTnT artışı, sol ventrikül kitlesi ve kardiyovasküler konjesyon ile ilişkili bulunmuştur. Yüksek troponin seviyeleri aynı zamanda mikrovasküler lezyonlar, sessiz plak, rüptür veya subklinik miyokardiyal fibroz ve nekrozdan da kaynaklanabilir. Çalışmamızda KBY hastalarında hipervoleminin AKS dışı troponin düzeylerinde artışa neden olduğunu gösterdik. Medikal diürez tedavisi ile volüm uzaklaştırılan hastaların, yüksek troponin I değerlerinde düşme olduğunu kanıtladık. Troponin yüksekliği ile başvuran KBY hastalarında KBY'nin progresyonunu ve prognozunu olumsuz etkileyecek invazif anjiografik işlem kararı almadan önce volüm durumunun da göz önünde bulundurulması gerektiğini düşünmekteyiz. Ayrıca çalışmamızda kardiyomegali varlığı, LVH varlığı, plevral efüzyon varlığı, PAB yüksekliği, kilo kaybı değişimi ve kilo değişim yüzdesi ile yatış troponin I yüksekliği arasında anlamlı ilişki saptadık. Bu sonuçlara göre hastada volüm yükü arttıkça troponin değerlerinin yüksek tespit edilme olasılığının artacağını ve akut hipervoleminin uygun tedavisinin kronik hipervoleminin kardiyovasküler risklerinden korunmada önemli bir aşama olduğunu düşünmekteyiz. Bu durumun değerlendirilebilmesi için, daha çok sayıda hasta içeren gruplarla yapılacak yeni çalışmalar konunun açıklığa kavuşmasında yardımcı olacaktır. Sonuç olarak; kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda kaynağı ve sebebi ne olursa olsun yüksek troponin değerleri sürekli ve ya subklinik miyokard hasarına işaret etmektedir ve semptom olsun ya da olmasın morbidite ve mortalite artışı ile ilişkilidir.