Melazmanın antioksidan belirteçler serum bilirubin ve GGT düzeyleri ile ilişkisi

Melazma, epidermis ve dermiste aşırı miktarda melanin biriktiren hiperfonksiyonel melanositlerden kaynaklanan yaygın, kronik ve tekrarlayan bir hiperpigmentasyon bozukluğudur. Melazmanın oluşum mekanizması net olmamakla birlikte genetik predispozisyon, UV maruziyeti, gebelik, OKS kullanımı, HRT kullanımı, tiroid hastalıkları, kozmetikler ve ilaçlar gibi faktörler etiyolojide suçlanmaktadır. Bunlara ek olarak, oksidatif stresin de melazma patogenezinde önemli bir etken olduğunu gösteren pek çok çalışma mevcuttur. Hücrelerde oksidatif hasarı önleyen veya kısmen azaltan antioksidan sistem mekanizmaları bulunmaktadır. Bilirubin; fizyolojik yollarla oluşan güçlü bir enzimatik olmayan endojen antioksidan moleküldür. GGT ise glutatyonun (GSH) hücre dışı katabolizmasına katkı sağlayan bir hücre yüzeyi proteini olup; son çalışmalarda antioksidan özelliklerle ilişkili olan GSH'nin, GGT ile katalize edilen hücre dışı metabolizmasının demir varlığında serbest radikallerin üretimine yol açtığı gösterilmiştir. Etiyolojisinde oksidatif stresin suçlandığı birçok hastalıkta serum bilirubin ve GGT düzeyleri hasta ve kontrol grubunda karşılaştırılmış ve serum bilirubin düzeyleri hasta grubunda istatistiksel olarak anlamlı düşük bulunurken, serum GGT düzeyleri hasta grubunda istatistiksel olarak anlamlı yüksek saptanmıştır. Bu çalışmada melazma hastalarında serum bilirubin ve GGT düzeyleri ölçülerek bu moleküllerin hastalık patogenezindeki rolleri ile hastalık aktivitesi ve şiddetiyle ilişkilerinin değerlendirilmesi amaçlandı. Çalışma 41 melazma hastası ve 41 kişilik kontrol grubu olmak üzere 82 gönüllü ile yürütüldü. Melazma grubunda hastalık şiddeti ve aktivitesi MASİ yöntemi ile değerlendirildi ve yaşam kalite ölçeği olarak MYKÖ kullanıldı. Hasta ve kontrol grubunun demografik özellikleri ve hasta grubunun hastalığına yönelik veriler sorgulanarak kaydedildi. Her iki grubun serum bilirubin ve GGT düzeyleri Elisa yöntemiyle ölçüldü. Her iki grupta da eşlik eden otoimmün, alerjik ve/veya kronik inflamatuar sistemik ve/veya deri hastalığı olanlar bilirubin ve GGT düzeylerini etkileyebileceğinden çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya alınan her iki grup da 41 bireyden oluşmakta olup, hasta grubunun yaş ortalaması (36,95±5,37) ve cinsiyet dağılımı (K/E=40/1) ile kontrol grubunun yaş ortalaması (36,95±9,48) ve cinsiyet dağılımı (K/E=40/1) benzerdi. Melazma klinik alt tiplerine göre sınıflandırıldığında; 29 hastada (%70,7) epidermal, 1 hastada (%2,4) dermal ve 11 hastada (%26,8) mikst melazma mevcuttu. Melazma yüz yerleşim yerine göre sınıflandırıldığında; 27 hastada (%65,9) sentrofasiyal, 12 hastada (%29,3) malar ve 2 hastada (%4,8) mandibuler melazma mevcuttu. Ortalama hastalık süresi 4,37±3,25 yıl ve hastalık başlangıç yaşı 32,59±5,77 yıl olarak saptandı. MASİ ortalama skoru 5,59±2,63 iken; MYKÖ ortalama skoru 26,39±6,81 olarak saptandı. 41 hastanın 10'unda (%24,4) ailede melazma öyküsü mevcut olup; ailede melazma varlığı, hasta grubunda kontrol grubuna kıyasla istatistiksel olarak anlamlı oranda yüksekti (p=0,034). Melazma hastalarında ortalama serum direkt bilirubin düzeyi (0,15±0,07 ng/ml), indirekt bilirubin düzeyi (0,22±0,13 ng/ml) ve total bilirubin düzeyi (0,37±0,19 ng/ml) kontrol grubuna kıyasla (sırasıyla DBİL=0,18±0,08 ng/ml, İBİL=0,31±0,19 ng/ml ve TBİL=0,49±0,27 ng/ml) istatistiksel olarak anlamlı oranda düşüktü (sırasıyla p=0,05, p=0,021 ve 0,025). Hasta grubunda serum bilirubin düzeyi ile MASİ skorları arasında istatistiksel olarak anlamlı düzeyde korelasyon saptanmadı. Melazma hastalarında ortalama serum GGT düzeyi 12,71±6,05 U/L, kontrol grubunda 15,37±6,83 U/L olup; hasta grubu ile kontrol grubunun serum GGT düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı (p=0,066). Bilirubin ve GGT melazma etiyopatogenezinde rol oynayabilen moleküller olmakla birlikte, GGT düzeylerinin istatistiksel olarak anlamlı olmaması ile her iki molekülün hastalık aktivitesi ve şiddetiyle ilişki ve korelasyonunun gösterilememesi, hastalık etiyopatogenezinde daha baskın rol oynayan olası moleküllerin varlığını düşündürmektedir. Melazma etiyopatogenezine yönelik yapılacak daha geniş kapsamlı prospektif çalışmalarla bu konunun aydınlatılabileceğini düşünüyoruz.