TNBS ile oluşturulmuş deneysel kolit modelinde Dekspantenol'ün etkisi

İnflamatuar barsak hastalığı (İBH) patogenezinde, oksidatif stres ve inflamasyon önemli risk faktörleridir.Dekspantenol'ün antioksidan ve anti-inflamatuar etkisi üzerine pek çok çalışma yapılmış olsada,ratlarda oluşturulmuş Trinitrobenzen Sülfonik Asid (TNBS) kolit modeli üzerine etkilerinin araştırılması şeklinde gerçekleştirilmiş bir çalışmaya rastlanılmamıştır. Bu bilgiler ışığında, çalışmamızda antioksidan ve anti-inflamatuar mekanizmalar aracılığıyla,dekspantenol'ün (DXP) TNBS koliti üzerindeki etkileri araştırıldı. Araştırmada, ağırlıkları 200-250g arasında değişen toplam 30 Wistar türü sıçan, DXP kontrol (n=6), Sham kontrol (n=8), TNBS (n=8), TNBS+DXP (n=8) olmak üzere 4 deney grubuna ayrıldı. Sham grubuna serum fizyolojik, TNBS grubunada TNBS kanülle intrarektal olarak anestezi altında verildi. DXP kontrol grubunakolit yapılmadan, TNBS+DXP grubuna da kolit sonrası 3 gün boyunca 500 mg/kg dozunda DXP intraperitonal olarak verildi. Kolit, 24 saat aç bırakılmış ve barsakları boşaltılmış ratlara, 8 cm uzunluğındaki bir kanülle anal orifisten % 37'lik etanol içinde çözünmüş 25 mg 2,4,6-trinitrobenzen sülfonik asid (TNBS) verilmesiyle gerçekleştirildi. Kolit oluşturulduktan sonraki 4. gün hayvanlar sakrifiye edildi ve 10 cm'lik kolon segmenti çıkartıldı. Longitudinal olarak ikiye ayrılan kolon segmentleri biyokimyasal ve histopatolojik incelemeye tabi tutuldu. Sonuçların istatiksel analizi SPSS programı kullanılarak yapıldı. Dekspantenol, histolojik skorlama ile belirlendiği gibi kolon doku hasarında belirgin azalmaya neden oldu (p<0,05). Doku malondialdehid (MDA) seviyeleri TNBS grubunda, Sham ve TNBS + DXP grubuna göre anlamlı derecede yüksekti (p<0,05). Bu değerler, DXP ile tedavi edilen ratlarda anlamlı derecede azaldı (p<0,05). Glutatyon peroksidaz (GSH-Px) enzim aktivitesi TNBS grubunda DXP kontrol ve TNBS+DXP gruplarına göre, Süperoksid dismutaz (SOD) enzim aktivitesi ise TNBS grubunda Sham kontrol ve TNBS+DXP gruplarına göre düşüktü. DXP tedavisi ile her iki antioksidan enzim aktivitesi de TNBS grubuna göre artış gösterdi. Fakat bu artış GSH-Px'de anlamlı iken (p<0,05), SOD aktivitesinde değildi (p>0,05). Katalaz (CAT) enzim aktivisinde ise gruplar arasında anlamlı bir değişiklik gözlenmedi. Ayrıca DXP tedavisi, kolit sonrası kolon dokusunda meydana gelen myeloperoksidaz (MPO) aktivite artışını da azalttı. Fakat bu etki yakın olmasına rağmen anlamlı seviyelere ulaşmadı (p>0,05). Dekspantenol antioksidan ve anti-inflamatuar özelliklere sahip gözükmektedir. DXP ile tedavi, ratlarda TNBS ile oluşturulan kolitte kolon doku hasarını azaltma potansiyeli taşımaktadır.