COVID-19 ve IL28B gen polimorfizmi

Çin'in Wuhan eyaletinde Aralık 2019'da başlayan ilk salgından bu yana, yeni koronavirüs hastalığı (COVID-19) hızla diğer bir çok bölgeye yayıldı ve küresel bir sağlık tehdidi haline geldi. Bazı ülkelerde COVID-19 prevalansı ve mortalitesinde önemli bölgesel farklılıklar bildirilmesi nedeniyle COVID-19 şiddetinin ve mortalite oranlarının bireysel farklılık göstermesinin nedenlerini araştırma ihtiyacı doğmuştur. Konuyla ilgili ACE reseptörü ve ABO polimorfizmleri ile COVID-19 prevelansı ve mortalitesi arasındaki ilişkiyi araştırmayı amaçlayan pek çok çalışma bulunmaktadır. İnterferonların (IFN) antiviral, antitümör ve immünmodilatör etkileri bulunmaktadır. IFN-α/β benzeri antiviral aktiviteye sahip yeni bir IFN sınıfı interferon-lambda (IFN-λ) ailesi veya tip III IFN'ler yakın zamanda keşfedilmiştir. Bu yeni tip IFN'ler tip 1IFN'lera benzer ancak, nispeten daha az etkilidirler.IFN-λ ağırlıklı olarak solunum yolu epitel hücreleri tarafından salgılanır ve solunum yollarında antiviral etkinliğin artmasına yardımcı olur. Interlökin 28B (IL28B) geni interferon lamda 3 (IFN-λ3) olarak bilinen bir proteini kodlamaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalar hepatit C ve hepatit B enfeksiyonları başta olmak üzere birçok viral enfeksiyonda viral klirens, tedaviye yanıt ve komplikasyon oranları ile IL28B gen polimorfizmi arasındaki ilişkiyi ortaya çıkarmıştır. Son bilgiler ışığında IL28B doğal bağışık yanıt ve antiviral etkinlik dinamikleri açısından feedback mekanizmalarının kilit oyuncusu olma adayıdır. Çalışmamıza 19-88 yaş aralığında 200 COVID-19 tanısı alan hasta ve kontrol grubu olarak 21-84 yaş aralığında 99 COVID-19 negatif hasta dahil edilmiştir. COVID-19 tanılı hastaların klinik semptom ve bulguları oluşturulan standart kriterler baz alınarak hafif, orta, şiddetli ve kritik olarak sınıflandırıldıve IL28B gen polimorfizmleri tanımlanarak birbirleri ve kontrol grubu ile kıyaslandı.Hasta ve kontrol grubundan alınan numuneler Real-time PCR yöntemi ile çalışılarak elde edilen sonuçlar istatistiksel olarak karşılaştırıldı. Çalışmamızın sonuçlarında şiddetli/kritik hasta grubunda yaş ortalaması, erkek cinsiyet oranları, ek hastalık görülme sıklığı istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksek bulundu. Hasta ve kontrol grubunda cinsiyet ve yaş dağılımları arasında anlamlı farklılık bulunmadı.IL28B rs12979860 CC genotipi şiddetli/kritik hasta grubunda hafif/orta gruba göre daha yüksek oranda tespit edildi (p<0, 05). IL28B rs8099917 GT genotipi hafif/orta grupta daha yüksek görülürken, TT genotipi şiddetli/kritik hasta grubunda daha yüksek oranlarda tespit edildi (p<0, 05). IL28B rs8099917 GG genotipi kontrol grubunda tespit edilmezken hasta grubunda %8 oranında saptandı (p<0, 05). Kritik grupta; hayatta kalan ve hayatını kaybeden hastaların genotip dağılımları benzer bulundu. Şiddetli/kritik grupta daha yüksek oranlarda tespit edilen IL28B rs12979860 CC ve rs8099917 TT genotiplerinin klinik seyir açısından olumsuz genotipler olduğu ve rs8099917 GG genotipinin hastalık bulaşında kolaylaştırıcı bir rol oynadığı sonucuna varılmıştır.