İskemi-reperfüzyon modeli oluşturulmuş rat beyin dokusunda TRPM2 katyon kanallarının ekspresyonu

Beyin hasarına neden olan inmenin iki temel mekanizması iskemi ve hemorajidir. İskemik inmede, artmış oksidatif strese bağlı olarak beyin hücrelerinde meydana gelen apoptozise bağlı olarak fonksiyon bozukluğu oluşmaktadır. Bu çalışmada, iskemi-reperfüzyonun (İ-R) oksidatif stress ile aktive edilen Transient Reseptör Potansiyel Melastatin2 (TRPM2) kanal ekspresyonu üzerine etkilerinin incelenmesi amaçlanmıştır. Çalışmada, 28 adet 8-10 haftalık Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı. Deney hayvanları her grupta 6 hayvan olacak biçimde 5 gruba ayrıldı. Kontrol grubuna deney süresince bir uygulama yapılmadı. Sham gruplarında (sham2-sham6) bilateral karotis kommunis arterler ortaya çıkarıldıktan sonra ciltleri kapatılıp deneyin 2.ve 6. saatinde dekapite edildi. İ-R gruplarında ise bilateral karotis kommunis arterler ortaya çıkarıldıktan sonra anevrizma klip'leri ile 45 dakika süre ile kliplenip ardından klipler açılarak İ-R2 grubunda 2 saat, İ-R6 grubunda 6 saat reperfüzyonu sağlandı. Deney sonunda sıçanlar anestezi altında dekapite edildi ve beyin dokuları çıkartıldı. MDA ve TRPM2 mRNA düzeyleri için beyin dokuları çalışmanın sonuna kadar –80OC'de saklandı. Histolojik çalışma için rutin takip işlemi ile dokular parafin bloklara gömüldü. Bloklardan alınan kesitlere apoptotik hücrelerin belirlenmesi için TUNEL metodu, TRPM2 immünreaktivitesi için avidin-biotin-peroksidaz yöntemi uygulandı. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında İ-R6 grubunda belirgin olmak üzere İ-R gruplarında MDA, apoptozis ve TRPM2 seviyesi artış gözlendi. Deneysel iskemi-reperfüzyonun beyin dokusunda MDA, apoptozis ve TRPM2 seviyelerini arttırdığı, iskemi-reperfüzyonun beyin dokusunu etkilemesinin patofizyolojisinde TRPM2'nin önemli bir rol oynayabileceği kanaatine varıldı. Anahtar kelimeler: İskemi-reperfüzyon, Sıçan, Beyin, TRPM2, Apoptozis